Что такое миокардиодистрофия?

Что такое миокардиодистрофия?

Дисметаболическая миокардиодистрофия возникает на фоне гормональной патологии или наследственных болезней обмена веществ, при недостаточном поступлении белков, микроэлементов и витаминов, амилоидозе. Под воздействием этих факторов в мышечных волокнах сердца нарушается образование энергии, сократительная функция их слабеет. Проводится лечение основного заболевания, и назначаются препараты для укрепления миокарда.

Причины дисметаболической миокардиодистрофии

Нарушение обменных процессов в мышце сердца при данной патологии может возникать при следующих заболеваниях:

  • болезнях эндокринных органов: недостаточности надпочечников, акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете;
  • снижении синтеза половых гормонов в климактерическом периоде;
  • ожирении;
  • наследственных патологиях с накоплением гликогена, железа, фитановой кислоты, мукополисахаридов и липидов в ткани миокарда;
  • нарушениях питания: анемии, дефиците калия, магния, селена, белков, витаминов;
  • амилоидозе – отложении особого белка амилоида.

Механизм развития дисметаболической миокардиодистрофии

Биохимические реакции в миокарде изменяются под влиянием дисбаланса гормонов или дефицита питательных веществ, накопления в клетках токсинов. Это приводит к следующим патологическим процессам:

  • недостаток образования энергии;
  • неправильный обмен электролитов и белков;
  • компенсаторное увеличение полостей сердца;
  • понижение сократительной функции;
  • слабое снабжение органов кровью и кислородом.

С течением времени часть миокардиоцитов замещается соединительной тканью. Такие участки мышечного слоя не могут обеспечить нормальные сокращения сердца, нарушается прохождение нервных импульсов, что приводит к аритмии и сердечной недостаточности. На стадии кардиосклероза клиническая картина более серьезная, а изменения необратимые.

Рекомендуем прочитать о дилатационной кардиомиопатии. Вы узнаете о формах кардиомиопатии, эпидемиологии заболевания, причинах развития, симптомах, диагностике и вариантах лечения.
А подробнее о желудочковой экстрасистолии.

Симптомы дисметаболической миокардиодистрофии

Первыми проявлениями дистрофии миокарда может быть затрудненное дыхание и

усиленное сердцебиение при физической нагрузке незначительной интенсивности.

Если такой признак проигнорировать, то появляются болевые ощущения, покалывание, нарушения ритма в виде ускоренного или замедленного пульса, перебои в работе сердца.

При прогрессировании поражения миокарда нарастает сердечная недостаточность, к одышке и тахикардии присоединяются отеки нижних конечностей, увеличение печени, кашель. Аритмия и перепады артериального давления становятся более тяжелыми.

Формы дисметаболической миокардиодистрофии

Общие признаки, характерные для всех видов миокардиодистрофии, проявляются по-разному в зависимости от причины возникновения этой патологии.

Миокардиодистрофия при анемиях

Если уровень гемоглобина падает до значений 80 — 90 г/л, то из-за дефицита кислорода в ткани сердца не могут образоваться молекулы АТФ в достаточном количестве. Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях, разрушении эритроцитов.

Клиническая картина миокардиодистрофии при анемии:

  • бледность кожных покровов;
  • затруднение дыхания;
  • головокружение;
  • сердцебиение;
  • усиленная пульсация сонных артерий.

Сердце увеличивается в размерах, что можно обнаружить при перкуссии. Тоны нечеткие, над сосудами можно прослушать «шум волчка». Длительная и выраженная анемия приводит к развитию недостаточности функции сердца.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Увеличенное количество гормонов щитовидной железы снижает образование АТФ и креатинфосфата – главных источников энергии для сокращения мышечного волокна. Тиреоидные гормоны активизируют симпатическую нервную систему: возрастает скорость движения крови, частота пульса. Сердце работает с перегрузкой в условиях постоянной нехватки энергии.

Симптомы дистрофии миокарда при этом следующие:

  • тахикардия – синусовая и пароксизмальная, мерцательная аритмия;
  • экстрасистолы;
  • сердечная боль;
  • отеки;
  • увеличенная печень.

Клинические проявления патологии сердца при тиреотоксикозе

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Недостаточное содержание тиреоидных гормонов в крови приводит к замедлению всех процессов обмена в ткани сердца, повышению уровня натрия и низкому количеству калия. Высокая проницаемость сосудистой стенки вызывает накопление жидкости в клетках миокарда.

Миокардиодистрофия при низкой функции щитовидной железы сопровождается такими симптомами:

  • понижением частоты сердечных сокращений;
  • пониженной проводимостью в виде блокад;
  • сердечные боли постоянные, ноющие.

Диагностика дисметаболической миокардиодистрофии

Признаки дистрофии миокарда неспецифичны, их можно встретить при миокардите, кардиосклерозе. Поэтому для проведения дифференциальной диагностики ориентируются на данные инструментальных методов и симптомы основного заболевания.

Основные критерии, характерные для дисметаболической дистрофии миокарда:

  • Перкуссия: границы в норме.
  • Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
  • ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

  • ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
  • Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.

Лечение дисметаболической миокардиодистрофии

Основными направлениями терапии при этой патологии являются: коррекция причины возникновения дистрофии миокарда, улучшение обменных процессов в сердечной мышце и симптоматическое лечение аритмии, сердечной недостаточности.

Для снижения влияния повреждающих факторов (этиотропная терапия) применяются:

  • заместительное лечение гормонами (климакс, гипотиреоз);
  • нормализация углеводного обмена и снижение веса тела (сахарный диабет, ожирение);
  • антианемические препараты;
  • удаление феохромоцитомы, токсического зоба;
  • коррекция питания: нежирные белковые продукты, отруби, орехи, сухофрукты, свежевыжатые соки, витаминотерапия.

Для улучшения силы сердечных сокращений (патогенетическая терапия) используют соли калия и магния, Рибоксин, Милдронат, Тиотриазолин, Л-карнитин, АТФ-Лонг. Могут быть назначены анаболические стероиды, успокаивающие и тонизирующие препараты.

Антиаритмические лекарственные средства, мочегонные, сердечные гликозиды назначают чаще всего в комплексе с кардиопротекторами, витаминами и антиоксидантами. При наличии повышенного давления применяют гипотензивные препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, так как они обладают защитным действием на миокард.

Для профилактики осложнений и возможности восстановления работы сердечной мышцы пациентам рекомендуется соблюдение режима дня и питания, отказ от алкоголя и курения, ограничение физических и эмоциональных нагрузок. Во время ухудшения состояния требуется постельный режим. В восстановительном периоде необходима дозированная физическая нагрузка с постепенным увеличением продолжительности и интенсивности занятий.

Рекомендуем прочитать о классификации миокардиодистрофии. Вы узнаете о причинах развития миокардиодистрофии у взрослых и детей, видах, симптомах, диагностике и принципах лечения миокардиодистрофии.
А подробнее о гормональной миокардиодистрофии.

Прогноз при выявленной патологии

На ранних стадиях дисметаболической дистрофии миокарда, пока в сердечной мышце не началось замещение функционирующих клеток соединительной тканью, прогноз благоприятный, изменения являются обратимыми. Лечение миокардиодистрофии может

быть успешным только при устранении причины, которая ее вызывала.

На поздних стадиях болезни при присоединении симптомов сердечной недостаточности и сложных нарушениях ритма полного восстановления пациентов достичь трудно. Терапия проводится длительно.

Осложнениями при миокардиодистрофии могут быть такими: кардиосклероз, аневризма сердца, мерцательная аритмия. Эти состояния относятся к опасным для жизни.

Таким образом, успех терапии дисметаболической миокардиодистрофии зависит от того, насколько возможно устранить или компенсировать патологию, которая привела к ее возникновению. Проявления дистрофии миокарда не специфичны, их выраженность зависит от тяжести основного заболевания. Если лечение проводится комплексное и на ранних стадиях болезни, то прогноз благоприятный.

О первых симптомах заболевания сердца, которые не стоит игнорировать, смотрите в этом видео:

Что такое МКД почек (мочекаменный диатез)

Мочекаменный диатез не выделяют в отдельную болезнь. Его можно охарактеризовать как пограничное состояние, во время которого в организме происходит накопление мочевой кислоты.

Мочекаменный диатез способен спровоцировать целый ряд недугов, таких как подагра, мочекаменная болезнь и т.п. В группу риска входят мужчины после 40 лет и женщины после наступления менопаузы.

Причины развития патологии

Причин развития МКД достаточно много. Ниже приведена лишь часть из них:

  • наследственный фактор;
  • неправильное питание;
  • ожирение или избыточный вес;
  • нарушения работы почек;
  • сидячий образ жизни;
  • травмы;
  • эндокринные заболевания;
  • аутоиммунные заболевания;
  • алкоголизм;
  • переохлаждения организма;
  • длительный прием медикаментозных средств.

Симптоматика патологии

Самый главный симптом мочекаменного диатеза — это боль, которая локализуется в поясничной области. При продвижении камня к выходу болезненные ощущения будут во всем животе, и часто МКД принимают за симптом другой болезни, например аппендицита или язвы.

Также болезнь преследуют и такие симптомы как:

  • частые позывы к мочеиспусканию, которые к тому же болезненные;
  • кровь в моче;
  • выделение с мочой уратов;
  • нарушение сна;
  • частая тошнота;
  • потеря аппетита;
  • стремительная потеря веса;
  • слабость во всем организме;
  • эмоциональная нестабильность и раздражительность;
  • повышение температуры;
  • колики в области почек;
  • возможно возникновение тахикардии.

При запущенной форме недуга может развиться судорожный синдром.

Диагностика и лечение МКД

Диагностику заболевания начинают с опроса больного, выяснения, где локализуется боль. Далее пациента осматривают и назначают ряд анализов. Это анализ крови и мочи, УЗИ почек, рентгенографическое исследование (при непроходимости). Пациент при необходимости может быть направлен на консультацию к другим специалистам.

Стоит обратить внимание, что ультразвуковое исследование уже на раннем этапе развития болезни способно выявить песок и камни в почках, подкожно-жировой клетчатке или мочевыводящих путях. После того, как поставлен диагноз мочекаменный диатез, назначается лечебная терапия.

Лечение недуга проводят в 3 этапа. Первый этап — это симптоматическое лечение, второй — ослабление острой симптоматики, третий — коррекция питания.

Медикаментозная терапия начинается с введения больному таких солевых растворов, как Дисоль, Регидрон, Гидровит. Это необходимо для поддержания нормальной работы метаболических процессов.

Назначаются также и очистительные клизмы, энтеросорбенты. Самые популярные и эффективные из них — Полисорб, Атоксил, Энтеросгель, активированный уголь.

Для купирования болевых ощущений назначают обезболивающие лекарства: Новалгин, Но-шпа, Новагра.

Для растворения солевых конгломератов приписывают Цистон, Канефрон, Уролесан и т.п. Не последняя роль отводится и противовоспалительным лекарствам: Бетадин, Гексикон, Тержинан и др.

Уросептики назначаются только при небольших камнях в почках. Если врач посчитает нужным, то пропишет больному и антибиотики. К эффективным антибиотикам при заболевании относят Левомицетин, Пенициллин, Эритромицин.

Для больного очень важно в процессе лечения поддерживать поясницу в тепле. Для этого назначают лечебные ванны, рекомендуется горячая грелка на область поясницы или ношение теплого шерстяного платка.

Что касается корректировки питания, то здесь присутствует целый список запрещенных продуктов к употреблению. К таковым относят:

  • шоколад;
  • мясо;
  • консервы;
  • колбаса и сосиски;
  • субпродукты;
  • бобовые;
  • острые закуски и пряности;
  • грибы;
  • консервированные овощи;
  • полуфабрикаты;
  • молочные продукты;
  • алкоголь;
  • соления;
  • бульоны и жир.

В рацион больного в достаточном количестве рекомендуют включить:

  • яйца;
  • капусту;
  • фрукты;
  • картофель;
  • чернослив;
  • пшеничные отруби;
  • морскую капусту;
  • растительное и сливочное масло;
  • курагу и виноград;
  • рисовую, пшенную, овсяную и гречневую крупы;
  • орехи;
  • цитрусовые;
  • натуральные компоты и соки;
  • баклажаны.

Что касается потребляемой жидкости, то в сутки больному необходимо ее не менее 2 литров.

Лечение мочекаменного диатеза народной медициной

Лечение болезни народными средствами дает вполне неплохой результат, но только если больной будет соблюдать все рекомендации по традиционному лечению и питанию. В народной медицине для лечения МКД применяют лекарственные травы и растения, обладающие мочегонным, противовоспалительным, спазмолитическим действием, которые усиливают выход мочекислых солей.

Положительного эффекта от лечения можно добиться, употребляя следующий травяной сбор. Для приготовления понадобятся плоды фенхеля обыкновенного 10 г и плоды можжевельника обыкновенного 10 г. Травы тщательно перемешиваются.

Далее берут 1 ст. л. смеси и заливают 200 мл кипятка. Смесь накрывают крышкой и ставят на водяную баню на 20 минут. Далее отвар охлаждают 45 минут при комнатной температуре и процеживают. Пьют отвар 3 раза в день по 100 мл.

Лечить заболевания почек и мочевыводящих путей, в том числе и мочекаменного диатеза, можно сельдереем. Он обладает мочегонным, противовоспалительным, противомикробным и желчегонным действием.

Из корней и травы сельдерея готовят настой. Травы и корней берут по 10 г. Заливают 300 мл крутого кипятка, накрывают состав крышкой и ставят на водяную баню на 20 минут. Охлаждают настой при комнатной температуре 45 минут.

Далее процеживают и доводят настой кипяченой водой до первоначального объема. Пьют настой 3 раза в день по 100 мл за 20 минут до приема пищи.

Для нормального функционирования почек и лечения мочекаменного диатеза применяют яблоки. Из яблок готовят настой. Для приготовления настоя понадобится полкило неочищенных яблок. Яблоки нарезают, кладут в кастрюлю, закрывают крышкой и кипятят в одном литре воды 20 минут.

По истечению времени настой снимают с огня и оставляют на 4 часа. Пьют настой теплым в течение дня.

Всем известно, что крапива очень полезна для почек, при этом она обладает мочегонным действием и отлично выводит соли мочевой кислоты. Для приготовления лечебного отвара понадобится 50 г сухой крапивы и стакан кипятка. Трава заливается кипятком и варится 1 минуту. Через 10 минут отвар процеживают и принимают 3 стакана в день небольшими глотками.

Миокардиодистрофия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Миокардиодистрофия (МКД) – нарушение обмена веществ в сердечной мышце. Заболевание всегда возникает на фоне других сердечных ли несердечных патологий. Эти болезни вызывают нарушение обменных процессов в миокарде, ослабление мышечной стенки и снижение сократительной функции сердца.
Миокардиодистрофия проявляется учащенным сердцебиением, болью в сердце, одышкой, повышенной утомляемостью.
Диагноз «миокардиодистрофия» относительно молодой. Его ввел в 1936 году Георгий Фёдорович Ланг. На сегодняшний день это довольно распространенное заболевание. По статистике оно является третьей по частоте причиной хронической сердечной недостаточности. Болезнь часто поражает людей до 40 лет, но с годами риск ее развития значительно увеличивается.
К счастью, изменения при миокардиодистрофии носят обратимый характер. Своевременное и правильно подобранное лечение может полностью избавить от проблем с сердцем.

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.
Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).
Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
  • Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
  • Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.
Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.
Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.
В состав миокарда входят:

  • Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
  • Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.
Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

  • Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
  • Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
  • Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
  • Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.
Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.
Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

  • повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
  • получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
  • в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

  1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
    • нарушение коронарного кровообращения;
    • хроническое легочное сердце;
    • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
    • горная болезнь;
    • артериальная гипертензия;
    • пороки сердца;
  2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
    • длительные стрессы;
    • депрессии;
    • неврозы;
  3. Непосильные физические нагрузки
    • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
    • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
    • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);
  4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
    • панкреатит;
    • цирроз;
    • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);
  5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
    • авитаминоз;
    • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
  6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
    • почечная и печеночная недостаточность;
    • подагра;
    • сахарный диабет;
    • ожирение;
  7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
    • тиреотоксикоз;
    • болезнь Кушинга;
    • климакс;
    • период полового созревания;
  8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
    • алкоголь;
    • никотин;
    • наркотики;
    • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
    • промышленные яды;
  9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
    • кислородное голодание плода;
    • внутриутробные инфекции;
    • перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

  1. Дисгормональная (метаболическая) МКД связана с нарушениями обменных процессов и изменением уровня гормонов. Чаще всего болеют женщины старше 45 лет, что связано с нарушением выработки эстрогена и тестостерона во время менопаузы. Проявления дисгормональной формы зависят от основного заболевания и уровня гормонов.
    • При климаксе – приступы тахикардии, сопровождающиеся «приливами», повышенной потливостью. При этом возникают продолжительные тупые или колющие боли в грудной клетке, обычно они не связаны с физической нагрузкой.
    • При гипертиреозе и тиреотоксикозе – поражается преимущественно правый желудочек, что приводит к отекам конечностей, увеличению печени, болям в сердце, аритмиям (синусовая и пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
    • Гипотиреоз – вызывает замедление обменных процессов в миокарде и вызывает задержку жидкости в кардиомиоцитах. Симптомы: постоянные боли в сердце, замедленное сердцебиение, блокады (предсердная, желудочковая).
  2. Тонзилогенная МКД – часто развивается при хроническом тонзиллите или после перенесенной ангины. Поражает преимущественно молодых людей. Повреждение миокарда связано с атакой компонентов иммунитета на клетки сердца. Антитела видят в них сходство со стрептококками. Проявляется интенсивной тахикардией, одышкой при физической нагрузке, периодами ухудшения общего состояния, особенно во второй половине суток.
  3. Анемическая МКД – возникает на фоне крупной кровопотери, железодефицитной или гемолитической анемии. В этом случае организм страдает от дефицита кислорода, из-за чего развиваются изменения в миокарде. Болезнь проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой, усиленной пульсацией сонных артерий. При прослушивании: тоны сердца громче, чем в норме, шумы в сердце, шум в шейных сосудах.
  4. Алкогольная (токсическая) МКД диагностируется у больных алкоголизмом. Ее появление связывают с повреждением токсинами мембран клеток и других структур. Эта форма сопровождается нарушениями со стороны нервной системы (дрожь в руках, суетливость, повышенная потливость, чувство нехватки воздуха). Со стороны сердца – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, снижение пульсового давления (пульс слабого наполнения), увеличение поперечных размеров сердца, отеки конечностей, приступы сердечной астмы.
  5. МКД физического напряжения – обнаруживается у людей, активно занимающихся спортом. У спортсменов боли возникают после продолжительных нагрузок, в ходе интенсивной подготовки к соревнованиям. Особенность: сердцебиение, покалывание в сердце, быстрая утомляемость, которые развиваются на фоне низкого кровяного давления и замедленного сердцебиения.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.
Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.
II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.
Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.
III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.
Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

  • Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.
  • Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
    • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
    • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)
  • Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.
  • Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.
  • Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.
    Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

  • уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
  • уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
  • нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
  • неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.
В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.
Эхокардиография (УЗИ сердца)

  • расширение полостей сердца;
  • снижение двигательной активности;
  • симметричное утолщение стенок желудочков;
  • нарушение сократительной способности сердца;
  • отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
  • нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
  • нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.
Допплер-эхокардиография

  • снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
  • увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
  • обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
  • признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

  • очаговые или диффузные поражения миокарда;
  • неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
  • увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

    снижение пульсации сердца;

  • увеличение сердца в левую сторону;
  • застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови, как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов Представители Механизм лечебного действия Способ применения
Бета-адреноблокаторы Анаприлин Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце. Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы Рибоксин Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы. Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день.
С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
Милдронат Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце. Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния Аспаркам (содержит калий и магний) Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца. 10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Кальций + аскорбиновая кислота Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание. 5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови Дипиридамол Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце. По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Теоникол Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом. Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

  • значительные нарушения сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

  • Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
  • Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
  • Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
  • Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
  • Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
  • Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
  • Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
  • Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
  • Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.
Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

  • Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
  • Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
  • Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
  • Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

  • кисломолочные и молочные продукты;
  • нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
  • яйца;
  • крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
  • супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
  • ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
  • овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

  • крепкий чай и кофе;
  • наваристые бульоны;
  • животные жиры;
  • жирные сорта мяса и рыбы;
  • копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.

Дистрофия миокарда

Общее понятие

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов. Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

  • Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
  • Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
  • Гормональные сбои.
  • Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
  • Хронические рассадники инфекции в организме.
  • Дисфункция желудочно-кишечных путей.
  • Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
  • Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
  • Нервные расстройства.
  • Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): что это такое, формы и стадии, симптомы и лечение

Миокардиодистрофия — это дегенерация, истончение мышечного слоя сердца. Развивается как итог ряда внешних и внутренних факторов. Спорным остается вопрос о влиянии воспалительных моментов непосредственного типа на состояния тканей.

Самостоятельной единицей не считается, код по МКБ-10 — I42, патология отнесена к кардиомиопатии. Постфикс указывает на происхождение отклонения.

Восстановление при развитом процессе большого смысла уже не имеет: сердце в любом случае оказывается неспособно на полноценные сокращения, выброс крови в адекватных объемах. Терапия поддерживающая.

Механизм развития патологии

Дистрофия миокарда обуславливается массой причин. Потому и сам по себе процесс прогрессирует или берет начало разными путями.

В любом случае основу заболевания составляет нарушение обменных процессов в сердечных структурах.

Примерная схема развития включает три этапа:

  • Возникновение первичного, провоцирующего фактора. Подобным может выступать эндокринное отклонение, интоксикация, прочие моменты.
  • Воздействие на мышечный слой органа. Блокируется нормальное обеспечение кислородом и питательными соединениями. Трофика на локальном уровне падает существенно.
  • «Закрепление» результата. Возникает хронический дефицит необходимых веществ и стабилизация дистрофических явлений (истончение мышечного слоя миокарда).

Процесс может развиться за неделю, месяц или годы. Зависит от агрессивности патологии.

Деструкция возникает постепенно, не в одну секунду. Обычно от момента возникновения первых симптомом до складывания четкой клинической картины проходит от 6 до 24 месяцев. Это дает надежду на качественную диагностику и полноценное лечение.

Классификация по этиологии

Типизировать болезнетворное отклонение возможно по группе оснований.

Исходя из происхождения патологического процесса, выделяются:

  • Воспалительная миокардиодистрофия. Частный случай — тонзиллогенная дистрофия миокарда. Сопряжена с поражением небных миндалин гнойного характера. Иначе подобное явление называется ангиной. Если ее не лечить возникают длительные период течения с короткими ремиссиями.
  • Эндокринный тип. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается как итог патологий надпочечников, поджелудочной, щитовидной желез, прочих структур. Имеет сложное происхождение, полный цикл развития составляет 3-5 лет, возможно свыше. Дает, однако, относительно хорошие прогнозы в плане выживаемости и полного восстановления. Прогрессирует медленными темпами, клиническая картина стерта в результате параллельного течения множества симптомов.
  • Дисметаболическая разновидность (жировая). Возникает на фоне нарушений липидного обмена, ожирения, особенно 3 стадии.
  • Интоксикационная. Сопряжена с поражением организма ядовитыми веществами. Среди которых как алкоголь и соли тяжелых металлов, так и некоторые лекарственные средства. Особой патогенной активностью обладают психотропы. Сюда же условно могут быть отнесены алиментарные и гепатологические разновидности.
  • Генетический или врожденный тип. Ассоциирован с наследственными факторами различного рода. Обычно поражение мышечного органа имеет вторичный характер. То есть начало ему кладет синдром.
  • Миокардиодистрофия смешанного генеза. Встречается в 75% случаев. Свое название она получила за группу обуславливающих факторов. Это может быть и ангина и гипертериоз и сахарный диабет, и десяток других причин одновременно. Крайне редко отклонение в развитии сердечнососудистых структур, объясняется лишь одним негативным моментом.

Стадии патологического процесса

Второй метод классификации — по стадиальности.

  • Первая стадия она же нейрогумональная. Наблюдаются минимальные местные симптомы. Характер обменных нарушений не заметен, но метаболические отклонения уже присутствуют. Обнаружить дефекты нельзя ни на ЭКГ, ни с помощью ультразвукового или томографического метода. Симптоматика неспецифична и имеет стертый характер, что не позволяет с точностью установить причину недомогания.
  • Вторая стадия или органическая фаза. Объективные черты патологического процесса уже присутствуют. Чаще всего диагноз ставится в этот момент. Но и это не аксиома. В некоторых случаях проявления скудны настолько, что не способны мотивировать больного пойди к врачу.
  • Третья стадия — сердечная недостаточность. Заключительная степень состояния. Сопровождается выраженными изменениями в самочувствии, клинической картине. Диагностика не представляет проблем даже для неопытного специалиста.

Классификации активно используются в клинической практике для фиксации и подбора терапии.

Факторы развития болезнетворного процесса определяются группой гетерогенных моментов. Подчас они образуют пеструю, сложную этиологическую картину и представляют собой чрезвычайно трудную загадку для докторов даже с большим опытом.

Примерный перечень выглядит так:

  • Анемия. Падение концентрации гемоглобина в крови. Развивается как итог дефицита витаминов или железа, частых кровотечений. Лечение амбулаторное, не считая опасных ситуаций, которые наблюдаются крайне редко (1-5%). Терапия относительно простая, направлена на купирование первопричины с помощью ударных доз B12 или препаратов с содержанием Fe-соединений.
  • Чрезмерная физическая активность. Сами посильные нагрузки — благо. Но если изводить себя неадекватным уровнем, придется поплатиться здоровьем. А может и жизнью. При планировании тренировок рекомендуется консультироваться со спортивными врачами и профессиональными инструкторами. Если же речь идет о характере трудовой деятельности, нужно менять сферу активности и нормализовать физический режим. Это оградит человека от негативного влияния.
  • Неврозы, постоянные стрессы. Сопровождаются выбросом большого количества катехоламинов и кортикостероидов. Указанного рода соединения провоцируют сужение сосудов, рост артериального давления. Такой ритм приводит к стойким метаболическим нарушениям. С течением времени процесс теряет необходимость в «подпитке» и развивается по собственному запущенному механизму, автономно.
  • Комплексные генетические дефекты. Возникают еще в процессе эмбриогенеза, поскольку обусловлена наследственным фактором. Собственно с кардиальными структурами они могут быть и не связаны напрямую. Роль в развитии дистрофии миокарда играют амиотрофия, миоплегия и прочие. По понятным причинам лечению они не поддаются, применяются поддерживающие методики. В течение некоторого времени могут держать состояния на стабильном уровне. Но это непостоянный эффект. Многое зависит от тяжести генетического синдрома.
  • Гломерулонефрит и прочие патологии, сопряженные с падением почечной фильтрации. Сопровождаются нарушением оттока мочи, воспалением, деструкцией тканей парного органа. Влияние на состояние сердца косвенное: повышение количества циркулирующей крови и активный синтез прегормона-ренина.
  • Гепатит. Независимо от типа, может быть вирусным, токсическим и прочими. Важно одно. Функция печени нарушена. При существенной декомпенсации возникает хроническая интоксикация веществами, поступающими в организм, и как итог развивается дистрофия сердца. Единственный шанс на восстановление и приостановку кардиальных изменений — восстановить работу печени. В ход идут гепатопротекторы. В крайних случаях показана трансплантация.
  • Цирроз. Разрушение клеток-гепатоцитов. Обычно лавинообразное, без возможности радикального восстановления. Более мягкие формы поддаются частичному контролю. При обострении процесса наступает декомпенсация. Развивается стойкое отравление как сторонними агентами, так и продуктами распада печени. На ранних стадиях возможна пересадка. Позднее в ней нет смысла, открываются массивные кровотечения, которые исключают радикальное лечение.
  • Тонзиллит или ангина инфекционного происхождения. Провоцируется стафилококками, реже прочей пиогенной флорой. При возникновении полностью излечен быть не может. На время затухает, переходит в латентную фазу. Повезет — обострения будут мягкими, нечастыми и сравнительно безопасными. Если же пустить процесс на самотек пострадает сердце. Перспективы подобного исхода — 2-4 года в среднем.
  • Резкие перепады массы тела. Как похудение, так и набор веса. При этом ожирение крайних стадий также влияет на состояние сердца и сосудов. Однако точно не установлено, что дает такой эффект: сами килограммы или то, что за ними стоит. Подспудно наблюдается метаболическое нарушение (страдает липидный обмен).

Реже выделяют:

  • Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных тканей.
  • Негативные условия труда: постоянная вибрация, повышенный фон ионизирующего излучения.
  • Сахарный диабет.
  • Избыточная выработка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
  • Чрезмерный синтез кортизола в результате опухолей самих надпочечников или гипофиза.
  • Сильная или продолжительная интоксикация этанолом, солями тяжелых металлов, наркотиками, НПВП и прочими соединениями.

Важно отметить:

Полного восстановления независимо от причины ждать не приходится Есть шанс стабилизировать состояние и компенсировать дисфункцию, что в принципе равно излечению в глазах пациента.

Симптомы и их связь со стадией процесса

Проявления зависят от степени отклонений.

Нейрогуморальная фаза

  • Общее состояние удовлетворительное, жалоб как таковых нет.
  • Незначительное снижение массы тела пациента. В пределах нескольких килограммов.
  • Вялость после физических нагрузок. Порог интенсивности высокий. Потому на фоне привычной деятельности обнаружить изменения нельзя. Проводятся тесты (велоэргометрия), по мере необходимости.
  • Болезненные ощущения в грудной клетке. Обычно после активности, стресса, психоэмоционального эпизода.

На этой стадии отграничить процесс от других и даже заподозрить какие-то проблемы почти невозможно.

Определить перспективы дальнейшего прогрессирования может врач с большим опытом, но поставить диагноз выйдет только после длительного периода наблюдения.

Органическая стадия

  • Общее состояние нестабильное. Симптоматика развивается эпизодами, непостоянна. В острую фазу нарушения крайне выражены.
  • Болевой синдром интенсивного характера в грудной клетке. Сопровождается ощущением тревоги, паники, психомоторным возбуждением.
  • Перебои в работе сердца. Аритмии. По типу тахикардии (ускорения активности), субъективного ощущения замирания или глухого удара. Клинические варианты разнообразны: трепетание, фибриллция, экстрасистолия, нарушения деятельности синусового узла и прочие.
  • Усталость после незначительной физической нагрузки. Не позволяет реализовать профессиональные навыки в полной мере.
  • Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Бледность кожных покровов.
  • Обмороки, пока еще редкие (1-3 раза в несколько недель).

Терминальная фаза

  • Одышка в состоянии полного покоя. Работа становится невозможной.
  • Хрипы в легких, кашель, порой с примесями крови.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Боли в грудной клетке без провоцирующих факторов.
  • Синкопальные состояния (частые).
  • Помрачение сознания.
  • Падение массы тела в короткие сроки.

Все прочие симптомы также присутствуют. При вторичном поражении, коим дистрофия сердечной мышцы и является, клиника усложняется проявлениями основного заболевания.

Что нужно обследовать

Проводится кардиологом, обычно в амбулаторных условиях, если пациент не в критическом состоянии.

Поскольку происхождение процесса крайне запутанное, требуется привлечение целого консилиума врачей, каждый исключает собственную группу патологий.

Перечень основных мероприятий:

  • Устный опрос, сбор анамнеза.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Аускультация. Выслушивание звука.
  • Суточное мониторирование с использованием автоматического тонометра программируемого типа. Регистрирует те же показатели на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное назначение.
  • Электрокардиография. Исследование функциональных особенностей мышечного органа.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей.
  • МРТ (в спорных случаях).
  • Коронография. Для оценки скорости и характера кровотока, а значит качества питания сердца.

Дополнительно назначаются: общий анализ крови, биохимия, гормональные методики, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, УЗИ брюшной полости и по мере необходимости нагрузочные тесты, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование).

Перечень корректируется с учетом потребностей рациональной диагностики.

Лечение

Систематическое, комплексное. С этиотропной составляющей и купированием симптомов кардиодистрофии.

Первая задача решается путем устранения основного заболевания. Вариантов масса, перечислять не имеет смысла. Их столь же много, как и самих вероятных состояний.

Так, например, при тонзиллите необходима санация ротоглотки, прием антибиотиков, полоскание антисептиками и т.д.

В качестве вторичной меры назначаются поддерживающие препараты:

  • Антиаритмические. Амиодарон как основной.
  • Противогипертензивные, если артериальное давление повышается.
  • Кардиопротекторы. Милдронат либо Рибоксин.
  • Средства на основе магния. Калия (Аспаркам и прочие) для восстановления питания и частичной компенсации патологического явления.
  • Диуретики. С осторожностью при почечных проблемах. Используются мочегонные мягкого действия: Верошпирон и его полный аналог Спиронолактон (отечественного производства).
  • Сердечные гликозиды для повышения сократимости миокарда.

Радикальными методами устранить дистрофию невозможно. Применяются они только для коррекции первопричины (опухоли, пороки развития и прочие состояния).

Другие меры предпринимаются в рамках расширенной терапии, в силу необходимости.
Показан отказ от курения, алкоголя, коррекция веса также будет не лишней.

Определяется основным диагнозом. Миокардиодистрофия — следствие. Первичной она не бывает почти никогда.

На фоне пороков развития и органических дефектов систем ждать благоприятного исхода не стоит, тем более, если лечение запоздалое или неполное. Риск преждевременной смерти определяется почти в 60% в течение первых 5-и лет с момента диагностики.

Если есть возможность проведения оптативной терапии — это большой плюс, ассоциированный с лучшим результатом.

Психосоматические факторы, эндокринные заболевания, алиментарные причины сулят относительно благоприятный итог.

Дать конкретику может лечащий врач после диагностики или тщательного периода наблюдений.

Негативные факторы:

  • Курение, потребление спиртного, наркотиков.
  • Стрессовая работа.
  • Физический характер профессиональной деятельности.
  • Нездоровый рацион.
  • Возраст 50+.
  • Наличие соматических патологий в анамнезе. Любого происхождения.
  • Отягощенная наследственность.
  • Генетические отклонения.

Вероятные осложнения

Последствия миокардиодистрофии таковы:

  • Остановка сердца без предварительного периода.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.

Как итог — стойкая инвализидация, и возможный смертельный исход.

В заключение

Дистрофические изменения миокарда — это результат сторонних патологий, и не обязательно кардиального происхождения.

Восстановление проводится под контролем группы врачей. Гарантии излечения не дает никто. Но шансы на долгую качественную жизнь есть, тем более при диагностике на ранней стадии.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *