Ebv igg

Ebv igg

Содержание

Epstein Barr Virus капсидный белок (VCA), IgM

Это специфические иммуноглобулины к вирусу Эпштейна – Барр, которые указывают на острый период инфекционного мононуклеоза.

Синонимы русские

Антитела класса IgM к КБ вируса Эпштейна – Барр, иммуноглобулины класса M к капсидному белку вируса инфекционного мононуклеоза, анти-VCA класса IgM.

Синонимы английские

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную и капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна – Барр относится к вирусам герпеса человека 4-й группы. Он поражает В-лимфоциты и вызывает у человека острое заболевание – инфекционный мононуклеоз. Кроме того, он связан с развитием назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, волосистой лейкоплакии и В-клеточной лимфомы.

Вирус распространен по всему миру. В некоторых странах до 95 % населения в возрасте 40 лет были когда-то инфицированы им и имеют антитела. Инфекция передается со слюной. Пик заболеваемости приходится на ранний детский возраст, а также на подростковый период.

Вирус через эпителий рта, горла и слюнных желез попадает в кровоток и проникает в В-лимфоциты, стимулируя их размножение. Вследствие этого увеличиваются миндалины, лимфатические узлы, селезенка. При нормальном иммунитете инфицированные В-лимфоциты и вирус устраняются из крови и симптомы заболевания постепенно исчезают.

Вирус Эпштейна – Барр, как и другие герпес-вирусы, способен переходить в латентную инфекцию. Его генетический материал может сохраняться в небольшом количестве В-лимфоцитов. При дефектах клеточного иммунитета, ВИЧ-инфекции, терапии иммуносупрессорами он может привести к лимфопролиферативным заболеваниям (например, В-клеточной лимфоме, назофарингеальной карциноме).

Во многих случаях первичная инфекция протекает бессимптомно или с умеренно выраженным фарингитом и тонзиллитом. Симптомы инфекционного мононуклеоза проявляются у 35-50 % инфицированных.

Инкубационный период заболевания – 4-6 недель. В продромальный период инфекция проявляется болями в мышцах, утомляемостью, общим недомоганием. Затем к ним присоединяется лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомы сохраняются 2-4 недели.

С началом периода клинических проявлений в крови обнаруживаются атипичные мононуклеары (> 10 % лимфоцитов) и признаки нарушения функции печени.

Основные антигены вируса Эпштейна – Барр, к которым определяются антитела: антиген вирусного капсида (VCA), ранний антиген (ЕA) и ядерный антиген (EBNA).

Антитела класса IgM к капсидному белку появляются первыми, еще до клинических проявлений заболевания, и исчезают через 4-6 недель после выздоровления. Они являются высокоспецифичными показателями острого периода инфекционного мононуклеоза. Отсутствие данных антител при симптомах, характерных для инфекционного мононуклеоза, указывает на иную этиологию заболевания. В таком случае пациенту следует провериться на цитомегаловирус, вирус герпеса 6-го типа, ВИЧ и Toxoplasma gondii.

Диагноз «инфекционный мононуклеоз» ставят, основываясь на клинических данных, выявлении атипичных мононуклеаров в крови и положительных результатах теста на IgМ.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого периода инфекционного мононуклеоза.
  • Для дифференциальной диагностики заболеваний, симптомы которых схожи с инфекционным мононуклеозом.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах инфекционного мононуклеоза (боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, лихорадка, быстрая утомляемость).
  • При подозрении на инфекционный мононуклеоз у спортсменов (при данном заболевании увеличивается риск разрыва селезенки при физической нагрузке).

Что означают результаты?

Референсные значения

Отношение S/CO (signal/cutoff): 0 — 0,9.

Причины положительного результата

  • Острый период инфекционного мононуклеоза (текущая и недавняя инфекция, вызванная вирусом Эпштейна – Барр).

Причины отрицательного результата

  • Отсутствие вируса Эпштейна – Барр в организме.
  • Инкубационный или продромальный период инфекционного мононуклеоза.
  • Латентная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна – Барр.



Важные замечания

  • При сомнительном результате анализ необходимо повторить через 10-14 дней.
  • Рекомендовано исследование парных сывороток с интервалом 30 дней.
  • Для дифференциальной диагностики лимфаденопатии и заболеваний, похожих на мононуклеоз, особенно у беременных женщин, рекомендовано исключить токсоплазмоз, цитомегаловирусную инфекцию, ВИЧ и вирус герпеса 6-го типа.

Также рекомендуется

  • Epstein Barr Virus, ДНК
  • Epstein Barr Virus ранние антигены (EA), IgG
  • Epstein Barr Virus ядерный антиген (EBNA), IgG (количественно)
  • Human Herpes Virus 6, ДНК
  • Cytomegalovirus, IgM
  • HIV 1, 2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
  • Toxoplasma gondii, IgM (количественно)
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  • Фосфатаза щелочная общая
  • Билирубин общий
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Лейкоцитарная формула
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Кто назначает исследование?

Инфекционист, педиатр, врач общей практики, терапевт.

Литература

Герпесвирусные инфекции у детей: современные аспекты диагностики и лечения

«Герпесвирусные инфекции
будут определять
будущее инфекционной
патологии в XXI веке»
Доклад Европейского
бюро ВОЗ (1987 г.)
ГОУ ВПО «РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО
АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И
СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ“
Доктор медицинских наук, профессор Э.Н.Симованьян
ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ У
ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ
ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
9 ноября 2006 г.

АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

• 1. Широкое эпидемическое распространение
• 2. Многообразие этиологических агентов и
клинических форм
• 3. Значимость системы «Герпесвирусы ―
организм ребенка» в формировании
инфекционного процесса
• 4. Разработка программы диагностики и
комплексной терапии, в том числе
реабилитационой
• 5. Профилактика на прегравидарном,
гравидарном и постнатальном этапах

ШИРОКОЕ ЭПИДЕМИЧЕСКОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

• 1. Антитела к герпесвирусам (ВПГ-1, ВПГ-2,
ВВЗ, ВЭБ, ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8)
обнаруживают у 60-100% населения
Российской Федерации
• 2. Увеличение заболеваемости
герпесвирусными инфекциями, особенно у
пациентов с ИДС (50-75%), беременных
женщин (20%)
• 3. Развитие внутриутробных герпесвирусных
инфекций ― у 0,5-2% новорожденных

МНОГООБРАЗИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ И КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ГЕРПЕСВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА И ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВПГ-1,
ВПГ-2
Кожно-слизистая, респираторная, церебральная формы, офтальмогерпес,
висцеральная форма, врожденная ИПГ
ВВЗ
Ветряная оспа, опоясывающий герпес, поражение нервной системы,
врожденная ВВЗ-инфекция
ВЭБ
Инфекционный мононуклеоз, поражение нервной системы, висцеральная
форма, волосистая лейкоплакия, опухоли, аутоиммунная патология,
синдром хронической усталости, врожденная ЭБВИ
ЦМВ
Инфекционный мононуклеоз, сиалоаденит, респираторная, церебральная,
висцеральная формы, врожденная ЦМВИ
ВГЧ-6
Инфекционный мононуклеоз, внезапная экзантема, лимфопролиферативные
заболевания, патология ЦНС, синдром хронической усталости, врожденная
ВГЧ-6-инфекция
ВГЧ-7
Внезапная экзантема, инфекционный мононуклеоз, синдром хронической
усталости
ВГЧ-8
Саркома Капоши

ЧАСТОТА ГЕРПЕСВИРУСНЫХ МИКСТ-ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

БОЛЬНЫЕ ОСТРОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
(245 ЧЕЛ.)
БОЛЬНЫЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
(120 ЧЕЛ.)

ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОФЛОРЫ СЛИЗИСТОЙ РОТОГЛОТКИ У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ (245 ЧЕЛ.) И ХРОНИЧЕСКОЙ (120 ЧЕЛ.) ЭБВИ

ОСТРАЯ ЭБВИ
ОСТРАЯ ЭБВИ
ХРОНИЧЕСКАЯ
ЭБВИ

ЧАСТОТА ХЛАМИДИЙНОЙ И МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИЙ (ПО ДАННЫМ ИФА) У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ (245 ЧЕЛ.) И ХРОНИЧЕСКОЙ (120 ЧЕЛ.) ЭБВИ

ОСТРАЯ ЭБВИ
ОСТРАЯ ЭБВИ
ХРОНИЧЕСКАЯ
ЭБВИ

СИСТЕМА «ГЕРПЕСВИРУСЫ ― ОРГАНИЗМ РЕБЕНКА Инфекционный процесс ― это взаимодействие микроорганизма и макроорганизма в условиях влияния ф

СИСТЕМА «ГЕРПЕСВИРУСЫ ― ОРГАНИЗМ РЕБЕНКА
Инфекционный процесс ― это взаимодействие микроорганизма и
макроорганизма в условиях влияния факторов окружающей среды
(Академик РАМН В.И. Покровский, 2004 г.)
Неблагоприятные
факторы
окружающей среды
Герпесви
русные
инфекци
иу
ребенка
Герпесвирусы:
Широкий
клеточный
тропизм
Иммунодепресси
вная активность
Состояние
макроорганизма:
Группы риска
Нарушение
иммунного ответа

9. СИСТЕМА «ГЕРПЕСВИРУСЫ ― ОРГАНИЗМ РЕБЕНКА»НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

СИСТЕМА «ГЕРПЕСВИРУСЫ ― ОРГАНИЗМ
РЕБЕНКА»НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ
• Экологическое неблагополучие
• Нарушение питания, дефицит витаминов и
микроэлементов
• Стресс
• Ухудшение социально-экономических
условий
• Организованные коллективы
• Низкая санитарная культура
• «Сексуальная революция»

10. СОСТОЯНИЕ ПРЕМОРБИДНОГО ФОНА БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ЭБВИ (245 ЧЕЛ.) И ХРОНИЧЕСКОЙ ЭБВИ (120 ЧЕЛ.)

Органы-мишени
ВПГ
ВВЗ
ВЭБ
ЦМВ
ВГЧ-6
ВГЧ-7
ВГЧ-8
Кожа и слизистые
+++
+++
+
+
+
+

ЦНС
+++
+++
+
+
+

+
Костный мозг
+
+
+
+
+
+

ЖКТ
+
+
+
+
+


Сердечно-сосудистая система
+
+
+
+
+
+
+++
Органы дыхания
+
+
+
+
+


Мочевыделительная система
+
+

+



Эндокринная система
+
+

+



Орган зрения
+
+
+
+


12. Особенности вирусной инфекции ВПГ

15. ИММУНОДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЕРПЕСВИРУСОВ

МЕХАНИЗМЫ ИММУНОДЕПРЕССИВНОЙ АКТИВНОСТИ
ГЕРПЕСВИРУСОВ
Факторы
иммунитета
Т-клеточное
звено
В-клеточное
звено
Цитокиновый
статус
Макрофаги,
нейтрофилы,
NK-клетки
ВПГ
ВВЗ
Снижение количества и
функциональной активности
CD3, CD4, CD8
ЦМВ
ВЭБ
Снижение количества и
функциональной активности
CD3, CD4, повышение CD8
Нарушение функции CD20, снижение синтеза
антител
Иммортализация
и
поликлональная активация
CD20
Снижение выработки ИФН, интерлейкинов
Снижение количества и функциональной активности

16. ФОРМИРОВАНИЕ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА ПРИ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ


ОГВИ
ХГВИ
+
Распознавание антигена:
Макрофаги, дендриные клетки, В-лимфоциты

ИЛ-1
Активация ИКК
Апо
птоз

ОГВИ
ХГВИ
Пролиферация ИКК
Клеточный ответ
Гуморальный ответ
Th0→Th1
Th0→Th2


ИФНγ
CD8-ЦТЛ, CD4-ЦТЛ
ОГВИ

ИПГ
ЦМВИ
+
+
ЭБВИ

ОГВИ
ХГВИ
CD20, IgA, IgM, IgG


Элиминация антигена
CD8-ЦТЛ, CD4-ЦТЛ,
макрофаги, NK-клетки
IgA, IgM, IgG, нейтрофилы
ХГВИ
++
+
ИЛ-4
Дифференцировка ИКК
ОГВИ
ХГВИ

17. ОТСУТСТВИЕ ПОЛНОЦЕННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ С ГЕРПЕСВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ЭБВИ (245 ЧЕЛ.)
1. Иммунный ответ по клеточному типу: повышение CD3, CD8, инверсия
CD4/CD8, снижение CD16
2. Повышение активационных маркеров (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95)
3. Иммунный ответ по гуморальному типу: повышение CD20, IgA, IgM, IgG, ЦИК.
4. Повышение НСТ, снижение К ст. НСТ

18. ОТСУТСТВИЕ ПОЛНОЦЕННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ С ГЕРПЕСВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО И ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ
ХРОНИЧЕСКОЙ ЭБВИ (120 ЧЕЛ.)
1. Иммунный ответ по клеточному типу: снижение ИФНγ, CD3, CD4/CD8, CD16, рецепторов к
ИЛ-2 (CD25), повышениме CD8
2. Снижение активационных маркеров (HLA-DR), повышение готовности к апоптозу (CD95)
3. Иммунный ответ по гуморальному типу: повышение ИЛ-4, CD20, IgA, IgM, IgG, ЦИК.
4. Повышение НСТ, снижение К ст. НСТ
5. Цитокиновый статус: снижение продукта Th1 (ИФНγ), хемотаксического фактора (ИЛ-8),
повышение продукта Th2 (ИЛ-4), антагониста ИЛ-1 (ИЛ-1RA)

19. ПРОГРАММА ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

1. Серологическое обследование (ИФА) ― ВПГ, ВВЗ, ВЭБ, ЦМВ,
ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8, хламидии, микоплазмы, токсоплазмы и др.
2. Молекулярно-генетическое обследование (ПЦР) ― кровь,
ликвор, мазки из носоглотки и др.
3. Бактериологическое и микологическое обследование
4. Иммунологическое обследование ― иммунограмма второго
уровня, цитокиновый и интерфероновый статус
5. Цитологическое обследование ― ЦМК в слюне, моче.
6. Общий анализ крови, мочи.
5. Биохимическое обследование.
6. Инструментальное обследование (РКТ, МРТ, ЭЭГ, РЭГ,
нейросонография, УЗИ, допплерометрия и др.)

20. ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ АКТИВНОСТИ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

ЦМВИ
Серологические маркеры (ИФА): IgM-АТ, IgM и IgG-АТ к
предранним белкам ЦМВ, увеличение титра IgG в четыре и более
раз в парных сыворотках, низкая и средняя авидность IgG-АТ
(менее 50%)
Молекулярно-генетические маркеры (ПЦР): обнаружение ДНК ЦМВ
в крови, ликворе
ИПГ
Серологические маркеры (ИФА): IgM-АТ, увеличение титра IgG в
четыре и более раз в парных сыворотках низкая и средняя
авидность IgG-АТ (менее 50%)
Молекулярно-генетические маркеры (ПЦР): обнаружение ДНК ВПГ
в крови и ликворе
ЭБВИ
Серологические маркеры (ИФА): IgM и IgG-АТ к капсидному
антигену ВЭБ (VCA), IgG-АТ к раннему антигену ВЭБ (ЕА)
Молекулярно-генетические маркеры (ПЦР): обнаружение ДНК ВЭБ
в крови и ликворе

21. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

Комплексное использование медикаментозных
средств этиотропной, патогенетической
направленности и немедикаментозных методов
лечения.
Длительность, непрерывность и преемственность
лечения на этапах «Стационар → поликлиника →
реабилитационный центр».
Составление индивидуальной программы терапии
с учетом возраста пациента, активности
инфекционного процесса, клинических,
серологических, иммунологических и молекулярногенетических показателей.

22. В 1996-2006 г.г. ПРОЛЕЧЕНИЕ 1425 ДЕТЕЙ С ГЕРПЕСВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ГЕРПЕСВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ ПО ЭТИОЛОГИИ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ГЕРПЕСВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ ПО ФОРМЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ

23. СТАНДАРТ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ГЕРЕПСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

1. Базисная
терапия
1.Охранительный режим
2. Лечебное питание
3. Противовирусные препараты:
• виростатики ― изопринозин, валтрекс,, арбидол
• препараты интерферона ― виферон, реаферон-ЕС-липинт
• индукторы интерферона ― амиксин, анаферон, циклоферон,
неовир
• в/в иммуноглобулины
4. Иммунотропные прпараты:
• иммунномодуляторы — полиоксидоний, ликопид и др.
• цитокины — ронколейкин, лейкинферон
5. Системные и локальные антибактериальные препараты (имудон,
деринат, ИРС-19, рибомунил, коллоидное серебро и др.)
6. Витаминно-минеральные комплексы ― мультитабс, вибовит,
витасил-селен, киндер-биовиталь и др.

24. Механизм противовирусного действия препаратов в отношении ВЭБ

В/в иммуногл., цитокины, изопринозин
Внеклеточные
Антиоксиданты
вирионы
(вит Е,С,А,цинк,селен)
Абсорбция и
проникновение
Аномальные нуклеозиды
(ацикловир,валацикловир)
Синтез ДНК
Интерфероны, индукторы интерферона
Изопринозин
Синтез вир. белков
Препараты метаболической терапии
Антиоксиданты
Сборка вириона
Выход вириона
Интерфероны, индукторы интерферона

25. ЭТАПЫ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ГЕРПЕССВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

• 1 этап ― монотерапия
• Препараты интерферона ― виферон
• Индукторы интерферона ―амиксин, циклоферон,
неовир, анаферон детский
• Аномальные нуклеозиды ― валтрекс, ацикловир
• 2 этап ― комбинированная терапия
• Изопринозин + интерфероны
• Аномальные нуклеозиды (валтрекс или ацикловир) +
интерфероны, затем индукторы интерферона

26. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОТИВОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ МОНОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Количество больных, получавших лечение ― 68
чел.:
Виферон ― 23 чел.
Неовир ― 20 чел.
Амиксин ― 15 чел.
Арбидол ― 10 чел.

27. Форма выпуска:

— таблетки, покрытые оболочкой,

по 0,125 г № 6
— таблетки, покрытые оболочкой,
по 0,06 и 0,125 г №10

28. Фармакодинамика

1. Является индуктором образования
альфа-, бета- и гамма-интерферонов

29. Фармакодинамика (продолжение)

Обладает иммуномодулирующим действием:
— восстанавливает нарушенное соотношение
Т-хелперы/Т-супрессоры
— активирует макрофаги и цитотоксические
ЕК-клетки
— стимулирует стволовые клетки костного
мозга при их депрессии
— повышает гуморальный ответ на внедрение
патогенного вируса, в зависимости от дозы
усиливает антителообразование

Оказывает прямое противовирусное действие

30. ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНОМАЛЬНЫХ НУКЛЕОЗИДОВ ПРИ ОСТРОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Количество больных, получавших лечение ― 28 чел.:
Ацикловир перорально ― 15 чел.
Валтрекс ― 13 чел.
Механизм противовирусного действия
ВАЛТРЕКСа (ВАЛацикловира)
Здоровая клетка:
нет вируса герпеса нет вирусной тимидинкиназы
— ацикловир не “активируется “
Инфицированная вирусом герпеса
клетка:
вирус герпеса присутствует вирусная тимидинкиназа
присутствует — ацикловир
“активируется “
ви
ло
к
и
ц
А
р
и
ов
л
ик
Ф
А
Ф
Ф
ви
ло
к
и
ц
р
Ф
Вирусна тимидин киназа
ц
А
р
Ф
Ф
Ф
Ф
Ф
ви
ло
к
и
ц
А
р
“активированный” ацикловир
ВАЛТРЕКС (ВАЛацикловир)
— хорошо проникает в организм
— сразу и полностью превращается в ацикловир
— специфически активируется только в пораженных герпесом
клетках
— специфически встраивается в ДНК герпеса, блокируя его
репликацию
— не накапливается и не действует в здоровых клетках
— одномоментно обрывает удлинение ДНК герпес-вируса
Только Валтрекс унаследовал профиль эффективности
и безопасности ацикловира, подтвержденный 23-летним
опытом применения в клинической практике.

33. АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

1. СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ
ИЗОПРИНОЗИН + ВИФЕРОН
ВАЛАЦИКЛОВИР ИЛИ АЦИКЛОВИР+ВИФЕРОН
2. ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
ПОВТОРНЫЕ КУРСЫ ИЗОПРИНОЗИНА + ПРЕПАРАТЫ ИНТЕРФЕРОНА ПО
ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ СХЕМЕ + ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ (ПОЛИОКСИДОНИЙ,
ЛИКОПИД)
3. ЗАКРЕПЛЯЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
ИНДУКТОРЫ ИНТЕРФЕРОНА (АМИКСИН, АНАФЕРОН, ЦИКЛОФЕРОН) ПО
ПРОЛОНГИРОВАННЫМ СХЕМАМ

34. Клинические показатели больных ОЭБВИ в периоде поздней реконвалесценции с учетом схемы терапии

1. СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ
*
*
*
*
*
*
*

36. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ БОЛЬНЫХ ОЭБВИ В ПЕРИОДЕ ПОЗДНЕЙ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ С УЧЕТОМ СХЕМЫ ТЕРАПИИ

2. ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Иммуностимулирующий
Детоксицирующий
Эффекты
Эффекты
Полиоксидония
Полиоксидония
Антиоксидантный
Мембраностабилизирующий
Принцип
применения Полиоксидония в комплексной терапии
инфекционных процессов
1. Полиоксидоний целесообразно назначать одновременно с
антимикробными
химиотерапевтическими препаратами: антибиотиками,
противогрибковыми
или противовирусными средствами.
2. Полиоксидоний повышает функциональную активность клеток
фагоцитарной системы, усиливая их способность поглощать и
убивать
микробы, Т-лимфоцитов и NK-клеток, усиливая их способность
разрушать клетки, инфицированные внутриклеточными
возбудителями.
Антимикробные химиотерапевтические препараты, убивая или подавляя
функциональную активность возбудителя, делают их более чувствительными
к действию защитных сил организма: фагоцитов, NK-клеток, Т-лимфоцитов.
ПРИНЦИП ДВОЙНОГО УДАРА
3.Закрепляющая терапия
Иммуномодулят
ор
с противовирусной
активностью
1-1

40. СТАНДАРТ ЛЕЧЕНИЯ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

2. Интенсификация
Пробиотики и пребиотики ― бифиформ, бактериобаланс, дюфалак и др.
Препараты метаболической реабилитации ― актовегин, мексидол,
эльквертин и др.
Энтеросорбенты ― смекта,неосмектин, фильтрум, энтерос-гель и др.
Гепатопротекторы (хофитол, галстена, урсосан и др.)
Нейро- и ангиопротекторы (глиатилин, энцефабол, инстенон, кавинтон,
циннаризин и др.) ― по показаниям
Кардиотропные препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, и др.)
― по показаниям
Ферменты (креон и др.) ― по показаниям
Антигомотоксические и гомеопатические средства ― афлубин,
лимфомиозот, тонзилотрен, оциллококцинум и др.
ФТЛ ― массаж, ЛФК, магнитотерапия, лазеротерапия,
иглорефлексотерапия электрофорез с гидрокортизоном, ГБО и др.
. Энргоинформационные препараты (имовины направленного действия
Бифиформ
Комбинированный
пробиотик
ЛАКТУЛОЗА
ГЛЮКОЗА
ФАКТОР РОСТА
— дрожжевой экстракт
ФАКТОР АДГЕЗИИ — камедь
выпускается в кислотоустойчивых капсулах
обладает как про-, так и пребиотическими свойствами
штаммы бактерий, входящие в состав препарата,
устойчивы ко многим антибиотикам
в качестве пребиотика и средства
детоксикационной терапии
ЭКСТРАКТ ИЗ ЛИСТЬЕВ АРТИШОКА ПОЛЕВОГО
гепатопротектор растительного происхождения
снижает уровень билирубина в крови
увеличивает отток желчи
уменьшает внутрипеченочный холестаз
проявляет антиоксидантную активность
снижает уровень холестерина крови на 25-30%.
улучшает антитоксическую функцию печени.
Галстена
препарат на основе натуральных компонентов
гепатопротективный эффект, проявляющийся в уменьшении
выраженности синдрома цитолиза и внутрипеченочного
холестаза;
нормализация моторной и эвакуаторной функций
желчевыводящих путей;
мягкий желчегонный эффект, проявляющийся в повышении
экскреции желчных кислот и лецитина;
холеретический эффект;
противовоспалительное действие на органы гепатопанкреатобилиарной системы;
спазмолитическое действие;
профилактика камнеобразования, как следствие желчегонного,
холеритического и спазмолитического эффектов;
устранение диспепсических явлений;
повышение адаптационных возможностей организма.
Энергоинформационный
нутриент
иммуномодулятор

46. ДЛИТЕЛЬНАЯ ЭТАПНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ С ГЕРПЕСВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
1. Систематическое наблюдение участковым врачом и
инфекционистом до 6-12 месяцев ремиссии
2. По показаниям ― консультации специалистов (гематолога, ЛОРврача, иммунолога, онколога и др.)
ЛАБОРАТОРНОЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
1. ОАК 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, затем 1 раз в 3 месяца,
по показаниям ― чаще
2. Серологические маркеры герпесвирусов (ИФА)
3. ПЦР крови, мазков из ротоглотки и др.
4. Иммунограмма второго уровня
5. Биохимическое исследование
6. Инструментальное обследование (УЗИ органов брюшной
полости, нейросонография и др.)

47. ПРОВЕДЕНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА ПРЕГРАВИДАРНОМ, ГРАВИДАРНОМ И ПОСТНАТАЛЬНОМ ЭТАПАХ

Этапы
Диагностические
мероприятия
Прегравидарный
Диагностика ГВИ у
девочек-подростков
и женщин
фертильного
возраста
Гравидарный
Диагностика
первичной или
реактивированной
формы ГВИ у
беременной
женщины
Постнатальный
Диагностика
внутриутробных и
приобретенных
ГВИ у детей с
использованием
клинических и
лабораторных
методов
Лечебные
мероприятия
Комплексное этапное
лечение ГВИ у девочекподростков и женщин
фертильного возраста,
подготовка к
беременности и родам
Лечение первичной или
реактивированной
формы ГВИ,
акушерских
осложнений
Комплексное этапное
лечение
внутриутробных и
приобретенных форм
герпесвирусных
инфекций у детей
Профилактические
мероприятия
Профилактика
инфицирования
девочек-подростков и
женщин фертильного
возраста
герпесвирусами
Профилактика
инфицирования
беременных женщин
герпесвирусами и их
реактивации
Профилактика
инфицирования детей
герпесвирусами

Mitsubishi Montero Sport американец ›
Бортжурнал ›
42. ТЗД — табличка заводских данных. Снять/поставить законно?

Дело небыстро и весело двигается к замене кузовных деталей, НО ВОЗНИК ВОПРОС!

Требующий ответа…

На большинстве американских авто, плавно передвигающихся по нашей стране, на все кузовные детали налеплены наклеечки с вин кодом автомобиля… вот они на фотках…

Сейчас мне предстоит замена нескольких кузовных деталей с такими табличками…

В местном, не саровском, регистрационном подразделении гайцов, мне разъяснили, что эти таблички — это Таблички Заводских Данных = ТЗД и сообщают они о том, что машина не ремонтировалась со времен завода-изготовителя и какбы не участвовала в ДТП…

И вообще эти таблички не важны и на них никакого внимания не обращают…

И тут сразу появилось ещё больше вопросов… потомушта при мне несколько машин с такими наклейками на регистрации у гайцов тормозились по времени проверки… сотрудник уходил и возвращался позже с четким списком где и как эти таблички были установлены…

ПЛЮС ко всему запись о некой «Кустарности установки» ТЗД есть даже в ПТС на монтерика…

вобсчем вопросов много и требуются разъяснения… можно даже в личку, если решение этого вопроса находится на грани законности…

Приклеены эти штуки хорошо, но надеюсь и законные решения этого вопроса уже существуют…

Репост очень приветствуется

Анализ на вирус Эпштейна-Барр производится двумя способами: ИФА, который выявляет антитела к антигенам и устанавливает форму развития инфекции (хроническую, острую, бессимптомную), и ПЦР (полимерная цепная реакция). Метод ПЦР на вирус Эпштейна-Барр исследует ДНК клеток вируса, определяет его наличие или отсутствие у человека. ПЦР рекомендуется для обследования детей, так как организм ребёнка ещё не успевает выработать антитела, а также, когда результат ИФА вызывает сомнение.

Особенности проведения ПЦР

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к самым распространённым заболеваниям, его носителями являются почти 65% детей до трёх лет, а также 97% взрослых. Это одна из разновидностей герпесвирусов (4-го типа), которая после заражения вызывает заболевания:

  1. Лимфоретикулярной системы: изменение лимфатических узлов, поражение печени и селезёнки.
  2. Иммунной системы: поселяется внутри В-лимфоцитов, нарушает их функциональные свойства, что вызывает иммунодефицит, вызывает разрушение клеточного звена иммунитета.
  3. Эпителиальных клеток дыхательных и пищеварительных органов: проявляется респираторным синдромом, а именно кашлем, одышкой, «ложным крупом», возможно поражение внутренних органов.

Считается, что ВЭБ иногда является провоцирующим фактором развития злокачественных новообразований: лимфомы Бёркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза, хотя окончательных доказательств этого нет. Кроме того, наблюдается аллергия почти у каждого четвёртого носителя хронической ВЭБ-инфекции.

Вирус сохраняется в организме всю жизнь, он вызывает хроническую инфекцию, которая обостряется при возникновении благоприятных для неё условий.

Известны две разновидности ВЭБ, но серологически они ничем не отличаются. Заражение возможно от носителя в конце инкубационного периода, весь срок протекания болезни, в течение полугода со дня выздоровления. У отдельных больных имеется способность время от времени выделять вирус, то есть становиться его носителями даже спустя многие месяцы после инфицирования.

ПЦР-диагностика предполагает выявление ДНК вируса путём использования методов молекулярной биологии. Для исследования используются особые ферменты, которые многократно копируют фрагменты ДНК и РНК клеток. Затем полученные фрагменты сверяются с базой данных, выявляется присутствие ВЭБ и его концентрация.

Материалом при определении ДНК вируса Эпштейна-Барр становятся слюна, слизь из ротовой или носовой полости, кровь, пробы спинномозговой жидкости, соскобы клеток урогенитального канала, моча.

Целесообразность выбора того или иного материала определяется врачом. Обычно для ПЦР предпочтительна кровь, которую забирают в колбу с раствором ЭДТА (6%).

У маленького ребёнка иммунитет находится в стадии установления, поэтому метод определения антител к ним не применяется, для детей используется ПЦР.

Результат ПЦР часто бывает положительным, поэтому требуется дифференцировать больного человека и вирусоносителя, для этого применяется анализ с различной чувствительностью:

  • до 10 копий на одну пробу – для носителей;
  • до 100 копий – при активном вирусе Эпштейна-Барр.

ПЦР даёт очень высокую степень правильности результата, но особенность этого анализа состоит в том, что он информативен только в период репликации, потому присутствует 30% ложноотрицательных результатов по причине отсутствия репликации на момент анализа.

В период беременности считается обязательным несколько раз сдать анализ ПЦР, если вирус впервые выявлен уже после наступления беременности, для своевременного обнаружения реактивации вируса.

Подготовка к сдаче анализа

При сдаче анализа на вирус Эпштейна-Барр требуется исключить все факторы, которые могут исказить результат ПЦР:

  1. Биологический материал необходимо брать утром натощак.
  2. Накануне проведения ПЦР рекомендуется отказаться от плотного ужина. Лучше немного перекусить за 9 часов до времени взятия биоматериала.
  3. За трое суток до сдачи анализа исключить алкоголь, энергетические напитки, жирную, сладкую или мучную пищу.
  4. За день до анализа исключить чай и кофе, газированные напитки.

Перед анализом маленьким детям дают кипячённую воду (до 200 мл в течение получаса). Не рекомендуется принимать лекарства, начиная за 10-14 дней до ПЦР, но если они необходимы по жизненным показаниям, то их названия нужно предоставить врачу, который будет расшифровывать анализ.

Когда ПЦР будет готов

Известно несколько методик ПЦР-диагностики. Но самым достоверным и широко используемым стал анализ в реальном времени, при котором почти никогда не бывает ложноотрицательных показателей и доступен быстрый результат.

Результат ПЦР можно будет получить через несколько часов или несколько дней, все зависит от лаборатории и экстренности ситуации. Средняя продолжительность ожидания результата 1-2 дня.

Расшифровка ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр

Самыми первыми причинами для назначения ПЦР являются превышение лейкоцитов, тромбоцитов и понижение нормы эритроцитов и гемоглобина крови. При выявлении таких показателей пациенту назначается дополнительная диагностика — ПЦР.

Результат исследования бывает положительным или отрицательным. Положительный результат ПЦР свидетельствует, что сдавший анализ человек — носитель ВЭБ, хотя его наличие не доказывает того, что присутствует инфекция в острой или хронической форме.

Это доказывает то, что ВЭБ когда-то проник внутрь организма, так как герпес характеризуется тем, что после первичного попадания в организм его уже ничем нельзя вывести из него.

Отрицательный результат ПЦР обнаруживается, если человек не сталкивался с ВЭБ и не содержит его в своём организме.

Если требуется не только выявить присутствие вируса, но и определить стадию и форму заболевания, то назначается ИФА, анализ на антитела к антигенам ВЭБ, в ходе которого исследуются:

  • антитела IgM VCA к капсидным антигенам вируса Эпштейна-Барр;
  • IgG VCA — к ранним антигенам.

Присутствие и тех и других показывает, что заболевание находится в острой форме, потому что они исчезают в течение 4–6 недель после начала болезни.

ПЦР-диагностика считается молодым методом, но при этом достаточно достоверным. Выявить присутствие вируса возможно даже при наличии только одной молекулы днк-вируса. Ввиду высокой точности данный вид обследования считается эффективным способом выявить герпесвирус и проследить за ходом лечения. При этом ПЦР требует высокотехнологического оборудования с многоуровневой системой контроля и подготовленных специалистов.

С этим также читают

  • Какие анализы сдать при герпесе?
  • Правила сдачи анализов на антитела к вирусу Эпштейна-Барр и расшифровка результатов
  • Симптомы и лечение вируса герпеса 4 типа у взрослых и детей
  • Что такое авидность антител IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ), расшифровка результатов


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *