Энцефалопатия при ВИЧ инфекции

Энцефалопатия при ВИЧ инфекции

В мире насчитывается более 250 типов вирусов. Одни из них безобидны и вызывают лишь банальную простуду, другие же могут нанести существенный ущерб здоровью человека. К таким вирусам относится вирус иммунодефицита человека или ВИЧ-инфекция.

Определение заболевания, факторы риска, пути передачи, симптомы и лечение

ВИЧ-инфекция – это инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом. В результате проникновения вируса в организм развивается иммунодефицит (отсутствие сопротивляемости организма к различным инфекционным заболеваниям и опухолям). Происходит это из-за того, что клетки вируса чувствительны к клеткам организма человека, которые ответственны за иммунитет. Таким образом, клетки перестают опознавать опасные бактериальные или вирусные агенты, а также раковые клетки. Иммунитет снижается до такой степени, что организм не может справиться даже с сезонными ОРВИ.

Передаётся вирус через кровь или при половом контакте. В основном вирус передаётся при переливаниях крови, во время операции, использования шприцов у наркоманов и во время полового акта. Заразиться другим способом невозможно.

Восприимчивость к вирусу высокая, но, чтобы заразиться им, нужен прямой контакт. Если, например, уколоться предметом на котором была кровь ВИЧ положительного человека, то заболевание, скорее всего, не наступит, так как вирус неустойчив во внешней среде и быстро гибнет. И также он легко погибает под воздействием высоких температур.

Факторы риска:

  1. Медицинские работники.
  2. Люди, ведущие беспорядочную половую жизнь.
  3. Люди, принимающие наркотики.

ВИЧ-инфекция проходит несколько стадий:

  1. Инкубационный период.
  2. Стадия первичных клинических проявлений.
  3. Стадия вторичных клинических проявлений.
  4. Терминальная стадия.

Инкубационный период занимает от нескольких дней до нескольких недель. После него наступает период первичных клинических проявлений, который продолжается в течение 1 месяца, а затем все симптомы проходят. К таким симптомам относятся:

  • Слабость, быстрая утомляемость.
  • Повышение температуры тела.
  • Увеличение лимфатических узлов.
  • Быстрая потеря веса.
  • Боли в горле.
  • Стоматит.
  • Сыпь.
  • Боли в мышцах.

Все эти симптомы напоминают грипп. Человек может не обратить на них слишком пристального внимания. Через некоторое время они проходят, наступает период «мнимого благополучия». Затем в течение нескольких месяцев или даже лет инфекция протекает бессимптомно. Но с течением времени всё больше даёт о себе знать синдром иммунодефицита. Он проявляется частыми вирусными и бактериальными заболеваниями.

Следующая стадия – это стадия вторичных клинических проявлений. Во время этой стадии заболевания прогрессирует иммунодефицит. У человека всё чаще появляются различные инфекционные заболевания (пневмония, менингит, кандидоз, герпес и другие). А также могут манифестировать опухолевые заболевания. И также человек замечает увеличение селезёнки и печени, высокую температуру. Если ВИЧ-инфекция осталась не диагностирована, в течение 1-2 лет наступает СПИД (необратимая фаза развития ВИЧ).

Диагностика заболевания проводится на основании анализа крови.

Лечение ВИЧ-инфекции включает в себя применение препаратов антиретровирусной терапии. Она позволяет ВИЧ-инфицированным пациентам заметно продлить жизнь и улучшить её качество.

Последствия ВИЧ для организма

  • Туберкулёз. Частое осложнение ВИЧ-инфекции.
  • Пневмонии. Вызываются обычно условно-патогенными микроорганизмами, которые в норме обитают в организме человека. У здорового человека заболевания они не вызывают, но у ВИЧ-инфицированного могут вызвать летальный исход.
  • Кандидозы. Характеризуется грибковым поражением органов. Грибковые инфекции тяжело поддаются терапии, могут быть локализованы на внутренних органах.
  • Сифилис. Возникает чаще всего вместе с ВИЧ-инфекцией, так как путь передачи у этих заболеваний совпадает.
  • СПИД. Проявляется массивным поражением всех органов и является самым частым последствием инфекции, если её не лечили.
  • Лимфома Беркитта. быстропрогрессирующее злокачественное новообразование. У людей с нормальным иммунитетом возникает в очень редких случаях.
  • Цитомегаловирус. Относится к вирусам герпеса, для здорового человека не представляет опасности, но при ВИЧ может стать смертельным.
  • Токсоплазмоз.
  • Сепсис. Представляет собой быстрое распространение инфекции по организму с поражением всех органов. Может быть следствием суперинфекции.
  • Саркома Капоши. Представляет собой злокачественное новообразование, которое проявляется поражением кожи. Характеризуется быстрым злокачественным течением. Его происхождение связывают с циркуляцией в организме вируса Эпштейна-Барр, который почти всегда проявляется на фоне вируса иммунодефицита человека.
  • Суперинфекция. Становится следствием разового присоединения грибковой, бактериальной и вирусной инфекции.
  • Гнойное поражение лимфатических узлов.
  • Миокардит.
  • Менингит и менингоэнцефалит. Представляют собой воспалительные заболевания головного мозга. Могут проявляться на ранних стадиях заболевания.

Саркома Капоши

Вывод

Последствия ВИЧ-инфекции для человека, без сомнения, очень опасны и во многом превосходят осложнения других вирусных болезней. Чтобы обезопасить себя от этой инфекции, нужно придерживаться мер первичной профилактики. К ним относится применение барьерных средств защиты во время полового акта, регулярная сдача крови, правила безопасности для медицинских работников. К мерам вторичной профилактики относится применение антиретровирусной терапии (в случае укола заражённым предметом, половой контакт с ВИЧ положительным человеком) в течение нескольких недель.

Если заражение всё-таки наступило, то следует как можно быстрее начать принимать специальные антиретровирусные препараты. С их помощью у ВИЧ положительных пациентов заметно увеличивается продолжительность жизни, снижается вирусная активность, а также снижается риск опасных осложнений.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита человека — это состояние, вызванное инфицированием вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который вызывает снижение CD4+ T-лимфоцитов и глубокое поражение иммунитета, в результате чего возникают быстро прогрессирующие инфекции (в этом случае их называют «оппортунистические»), а также злокачественные опухоли.

Когда количество CD4+ -клеток становится ниже 200 в 1 микролитре крови (в норме 500 и больше), система клеточного иммунитета перестает защищать организм человека.

Впервые СПИД был зарегистрирован в США в 1981 году. В настоящее время заболевание зарегистрировано более чем в 120 странах мира. В настоящее время число инфицированных приближается к 10 миллионам человек.

Пути передачи ВИЧ-инфекции

Заболевание передается половым путем, а также при парентеральных манипуляциях. Первый путь характерен для «незащищенного» полового контакта, второй — при переливании инфицированной крови, парентеральном введении средств нестерильными шприцами.

Описаны случаи заражения при пересадке почечных трансплантатов или костного мозга, вероятно, при отсутствии должной диагностики СПИДа. Доказана вертикальная передача ретровируса от матери плоду, к счастью, с малой вероятностью.

ВИЧ относится к группе ретровирусов, обладающих выраженным нейротропизмом, то есть способностью влиять на рост нервных клеток. Особенностью ВИЧ-инфекции может быть длительный период бессимптомного носительства. Инкубационный период продолжается от 3 до 5 лет, то есть до появления симптомов заболевания. В этом случае заболевание подтверждается вирусологическим или серологическим исследованием. В этой статье мы не будем подробно выяснять какие механизмы воздействия вируса иммунодефицита на клетки крови и ткани человека, в целом, вызывают заболевание. А расскажем о симптомах, диагностике и современных возможностях медицины для лечения СПИДа.

Симптомы СПИДа

Симптомы СПИДа вызваны, как непосредственно влиянием ВИЧ — инфекции (поражение центральной нервной системы связано с нейротоксическим действием вируса и пораженных им клеток), так и возникающими вторичными заболеваниями из-за ослабления иммунной системы (бактериальных, грибковых, паразитарных и других).

Это могут быть пневмонии, криптококкоз, кандидоз, а также атипично протекающий туберкулез, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, опухоли, в том числе саркома Капоши; особенно часто развивается токсоплазмоз (в 30 % случаев). Соматическое состояние больных с самого начала заболевания характеризуется длительной лихорадкой, анорексией, быстрой потерей массы тела, диареей, нарушением ритма дыхания, иногда кашлем. Все эти явления протекают на фоне глубочайшей астении, создавая весьма характерный облик больных.

В настоящее время деменция при СПИДе (СПИД — деменция) стала актуальным психоневрологическим заболеванием, поскольку количество ВИЧ — инфицированных людей растет. Основой психических нарушений в этом случае является энцефалопатия с последующей атрофией (гибелью) клеток головного мозга.

Стадии СПИД-деменции

Начальными проявлениями деменции при СПИДе являются астения, апатия, двигательная заторможенность. Ошибочно эти симптомы можно принять за депрессию. Постепенно ухудшается память и внимание, речевые и письменные навыки сохраняются. В дальнейшем отмечается прогрессирующее снижение когнитивных способностей (мышления и памяти), однако сознание долгое время не изменяется. Появляются двигательные нарушения — движения замедляются, становятся неуклюжими, пациенты не могут обходиться без ходунков.

Когда СПИД — деменция достигает заключительной стадии, появляются выраженные психотические симптомы (бредовые идеи, изменение сознания в виде делирия, кататонические явления), поведение пациентов изменяется, появляются вспышки гнева, ярости. Все эти симптомы протекают на фоне двигательных нарушений — гиперкинезов, дискоординации движений и других моторных дисфункций.

В зависимости от локализации повреждений головного мозга, сопутствующих заболеваний описанные расстройства могут усиливаться от нескольких недель или месяцев. На заключительной стадии заболевания больные находятся, фактически, в вегетативном состоянии: имеются грубые нарушения памяти и интеллекта, речь отсутствует, развиваются частичные параличи тела, может появиться недержание физиологических процессов. В этом состоянии пациенты требуют постоянного ухода и контроля, а также нуждаются в наложении опеки. Глобальная дезориентировка и кома предшествуют смерти больных.

СПИД — деменция все же является исключительным явлением, поскольку немногие пациенты доживают до выраженных ее форм. Считают, что деменция при СПИДе составляет 20% от всех случаев; женщины страдают деменцией при СПИДе в 2 раза чаще, чем мужчины.

Диагностика

Диагноз деменции при СПИДе устанавливают при наличии симптомов заболевания, вирусологических, серологических данных, а также используются методы нейровизуализации. На томограммах в этом случае выявляется генерализованная атрофия головного мозга, особенно лобных долей. Проводится исследование спинно-мозговой жидкости, где выявляются признаки активации иммунной системы, плеоцитоз, увеличение уровня белка, вирус ВИЧ-1. Для оценки выраженности деменции используются специальные нейропсихологические тесты.

Лечение

Лечение при СПИДе проводится антиретровирусными препаратами, способными проникать через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относится зидовудин, ставудин, абакавир, невирапин и другие. Способность препаратов проникать через гематоэнцефалический барьер разная, поэтому обычно используют сочетание двух-трех лекарств. Такое лечение назначают на срок от полугода до нескольких лет. Применение антиретровирусной терапии значительно снижает риск деменции при СПИДе.

Если слабоумие все же наступило, то включают в схему терапии средства для лечения деменции. Для коррекции нарушений поведения используют нейролептики; антидепрессанты, препараты, улучшающие обмен веществ, кровоснабжение в мозге, также находят свое применение.

Большое место в лечении больных СПИДом отводится специальным программам по психологической и психотерапевтической помощи, для чего создаются специальные центры для больных или ВИЧ — инфицированных пациентов без выраженных симптомов болезни. Конечными целями таких центров и программ служит улучшение «качества жизни»пациентов.

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

  • незащищенные половые контакты;
  • переливание крови;
  • от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

  • затруднение дыхания;
  • пневмония;
  • резкое снижение веса;
  • мигрени;
  • нарушение резкости зрения;
  • воспалительные заболевания слизистых оболочек;
  • нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

  • инкубационные период;
  • инфекционный период;
  • латентный период;
  • развитие вторичных заболеваний;
  • СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

  • аутоиммунной реакцией организма;
  • присоединением инфекции;
  • развитие опухоли в нервной системе;
  • изменениями сосудистого характера;
  • токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

  • 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
  • 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
  • 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

  • постоянные мигрени и головокружение;
  • психическая неустойчивость;
  • раздражительность;
  • нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
  • депрессивные состояния и апатия;
  • нарушение речи, мимики;
  • нарушения сознания, изменения характера;
  • дрожание пальцев;
  • ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

  • люмбальная пункция;
  • МРТ;
  • РЭГ;
  • допплерография.

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

  • депрессия и апатия;
  • психическая неустойчивость;
  • частая смена настроения;
  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

ВИЧ-деменция

Лечение СПИД-деменции

Лечение ВИЧ-деменции заключается в назначении высокоактивных противовирусных препаратов, которые способствуют увеличению количества СD4+-клеток и улучшают когнитивные функции пациентов. Поддерживающее лечение ВИЧ-деменции похоже с применяемой для других видов деменции.

По данным литературы, противовирусный препарат зидовудин эффективен при СПИД-деменции. В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом 16-недельном исследовании у больных со СПИД-деменцией показано преимущество зидовудина в дозе 2000 мг/сут перед плацебо, причем эффект препарата сохранялся и при дальнейшем приеме препарата в течение 16 недель. Зидовудин в настоящее время считается препаратом выбора у больных СПИДом (как с деменцией, так и без нее), поскольку в высоких дозах может отсрочить развитие СПИД-деменции на 6-12 месяцев. Однако применение высоких доз зидовудина у некоторых больных невозможно из-за появления плохо переносимых побочных эффектов.

При СПИД-деменции доказана эффективность комбинации зидовудина и диданозина, как при последовательном, так и при одновременном приеме. В рандомизированном, но открытом исследовании отмечено улучшение памяти и внимания при обеих схемах приема препаратов в течение 12 недель. Улучшение было более выраженным у больных с исходными когнитивными нарушениями. Помимо зидовудина и диданозина, в настоящее время существуют и другие ингибиторы обратной транскриптазы: ламивудин, ставудин, залцитабин. В последние годы показана способность комбинации зидовудина с ингибиторами протеаз (прежде всего невирапином) снижать риск развития СПИД-деменции и улучшать когнитивные функции.

Экспериментальные методы лечения СПИД-деменции

, , ,

Атевердин

Ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы, испытывался в открытом исследовании у 10 больных, которые были резистентны к диданозину и зидовудину или плохо переносили их. Препарат был назначен в дозе 1800 мг/сут в 2 приема, курс лечения составил 12 недель. Из пяти больных, завершивших исследование, у четырех отмечено улучшение по результатам нейропсихологического исследования или SPECT Переносимость препарата была хорошей. Проводятся дополнительные испытания препарата.

Пентоксифиллин

Уменьшает активность фактора некроза опухолей альфа (TNF-a) и может быть полезен при СПИДе или СПИД-деменции, однако контролируемых испытаний препарата не проводилось.

Антагонисты NMDA-рецепторов

Мемантин — препарат, сходный по структуре с амантадином, и, как и он, являющийся антагонистом NMDA-рецепторов. Показано, что мемантин оказывает цитопротекторный эффект на культуре корковых нейронов, инфицированных белком оболочки ВИЧ-1 gp 120. Необходимы испытания препарата на лабораторных животных и человеке. Нитроглицерин способен также защишать нейроны от гиперстимуляции NMDA-рецепторов, однако контролируемых испытаний препарата в отношении этого эффекта не проводилось.

Пептид Т

Пептид Т — октапептид, проходящий испытания при СПИД-деменции. У одного из пациентов, принимавших пептид Т в течение 12 недель, отмечены положительные изменения при ПЭТ с флуородезоксиглюкозой, что указывает также на важную роль, которую может сыграть функциональная нейровизуализация в оценке действия лекарственных средств при СПИД-деменции. Клинические испытания пептида Т продолжаются.

Нимодипин

Блокатор кальциевых каналов, проникающий через гематоэнцефалический барьер. Предполагают, что нимодипин может ослаблять повреждение нейронов, уменьшая реакцию на стимуляцию NMDA-рецепторов глутаматом, однако клинические испытания препарата при СПИД-деменции не проводились.

Селегилин

Ингибитор МАО типа В, который, поданным некоторых исследований, благодаря антиоксидантной активности может оказывать нейропротекторное действие при СПИД-деменции.

ОРС14117

Липофильный антиоксидант, который связывает супероксидные анионные радикалы. В двойном слепом контролируемом рандомизированном исследовании отмечено, что в дозе 240 мг/сут препарат переносится больными СПИД-деменцией столь же хорошо, как плацебо (The Daba Consortium of HIV Dementia and Related Cognitive Disorders, 1997).

Лечение поведенческих расстройств

СПИД-деменция часто сопровождается аффективными нарушениями (депрессия, мания или их сочетание), а также тревогой, апатией, анергией, деморализацией, психозами, инсомнией и другими расстройствами сна и бодрствования, блужданием. Подход к лечению этих расстройств заключается в применении медикаментозных и немедикаментозных мер после тщательного обследования и исключения сопутствующих состояний, способных послужить их причиной. Принципы лечения некогнитивных проявлений СПИД-деменции — те же, что и при болезни Альцгеймера.

Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

  • асептический менингит;
  • вакуольная миелопатия;
  • васкулярный нейроСПИД;
  • множественная мононевропатия;
  • невропатия лицевого нерва;
  • синдром Гийена-Барре;
  • острый менингоэнцефалит;
  • поражение периферической нервной системы;
  • сенсорная полинейропатия;
  • СПИД-деменция;
  • воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

  • церебральном токсоплазмозе;
  • криптококковом менингите;
  • герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
  • прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
  • поражениях нервной системы сифилитической природы;
  • туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

  • диссеминированная саркома Капоши;
  • лимфома Беркитта;
  • ганглионейробластома;
  • первичная лимфома головного мозга;
  • недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

  1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
  2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

  1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
  2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

  • ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
  • инсульт – Трентал, антикоагулянты;
  • полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
  • нейроинфекции – этиотропные препараты;
  • криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
  • токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
  • герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *