Эозинофилия

Эозинофилия

Зачем организму нужны эозинофилы?

Каждая клеточка нашего организма выполняют свою роль. Сейчас речь пойдёт об эозинофилах.

Что собою представляют эозинофилы?

Все знают, что в нашем организме есть эритроциты (красные клетки крови) и лейкоциты (белые клетки крови).

Но мало кто знает, что лейкоциты подразделяются ещё на:

  • клетки, содержащие гранулы в цитоплазме. К ним относятся базофилы, нейтрофилы, эозинофилы;
  • клетки, не содержащие гранулы в цитоплазме. Представителями этой группы являются моноциты и лимфоциты.

Таким образом, эозинофилы – разновидность лейкоцитов, которые содержат в своём составе гранулы. Что же это за гранулы? Эти гранулы находятся в цитоплазме. Поэтому при окраске клеток именно они придают эозинофилам ярко-красный цвет.

Что содержат гранулы эозинофилов? Эозинофилы содержат ряд веществ, которые и обеспечивают выполнение их функций. К ним относятся:

  • главный основной белок – способствует разрушению паразитов за счёт своего токсического действия;
  • катионный белок эозинофилов – также обладает токсической активностью по отношению к гельминтам, подавляет синтез антител, помогает во взаимодействии с другими клетками;
  • эозинофильная пероксидаза – способствует окислению веществ, в результате которого образуются активные формы кислорода. Они в свою очередь способны подвергать клетку гибели;
  • нейротоксин эозинофилов – проявляет свою активность против вирусов, активируя клетки иммунной системы на развитие воспалительной реакции.

Помимо того, что у эозинофилов есть специфические гранулы, эти клетки способны вырабатывать различные сигнальные молекулы. Они называются цитокины. Они обеспечивают функционирование цитокинов в очаге воспаления, участие в активации работы иммунной системы.

Место синтеза

Все клетки крови созревают в костном мозге. Там же из универсальной клетки-предшественницы происходит созревание эозинофилов (рисунок 1).

Рис.1. Схема созревания эозинофилов.

В кровеносное русло выходит зрелая клетка – сегментоядерный эозинофил. Если же в крови обнаруживаются молодые формы, это может свидетельствовать об избыточном разрушении эозинофилов или о поступлении большого количества сигналов в костный мозг для стимуляции образования этих клеток.

В костный мозг пришёл сигнал о необходимости синтеза эозинофилов, и уже через 4 дня эти клетки ждут своей очереди для выхода в кровоток.

Циркулируют в крови эозинофилы лишь несколько часов, после чего уходят в ткани и стоят на страже порядка. В тканях они находятся около 10 – 12 дней.

Небольшое количество эозинофилов находится в тканях, которые граничат с окружающей средой, обеспечивая защиту нашему организму.

Какие функции выполняют эозинофилы?

Ранее уже звучало то, какие эффекты могут выполнять эозинофилы за счёт специфических гранул в цитоплазме. Но для того чтобы эозинофилы были активированы, то есть для высвобождения содержимого гранул, необходим какой-либо сигнал. В основном этим сигналом служит взаимодействие активаторов с рецепторами на поверхности эозинофилов.

Активатором могут быть антитела классов Е и G, система комплемента, активированная компонентами гельминта. Помимо прямого взаимодействия с поверхностью эозинофилов тучные клетки, например, могут вырабатывать фактор хемотаксиса – соединение, которое привлекает в это место эозинофилы.

Исходя из этого, к функциям эозинофилов относятся:

  • участие в аллергической реакции. При аллергической реакции из базофилов и тучных клеток выделяется гистамин, который и определяет клинические симптомы гиперчувствительности. Эозинофилы мигрируют в эту зону и способствуют расщеплению гистамина;
  • токсический эффект. Это биологическое действие может проявляться по отношению к гельминтам, патогенным агентам и др;
  • обладая фагоцитарной активностью, способны уничтожать патологические клетки, однако у нейтрофилов эта способность выше;
  • за счёт образования активных форм кислорода проявляют своё бактерицидное действие.

Основное, что нужно запомнить – эозинофилы участвуют в аллергических реакциях и борьбе с гельминтами.

Норма содержания эозинофилов в крови у ребёнка

Как уже было упомянуто ранее, эозинофилы не находятся долгое время в кровеносном русле. Поэтому у здоровых детей не должно быть много эозинофилов.

Численные значения нормы зависят от того, каким способом проводилось определение количества клеток. В старых лабораториях проводится подсчёт лейкоцитарной формулы вручную, результат выдаётся только в относительных величинах, то есть в %.

В норме у детей до 4 лет относительное количество эозинофилов не должно превышать 7%. Старше это возраста норма такая же, как и у взрослых — не более 5%.

В современных лабораториях клетки чаще всего подсчитываются автоматически на гематологическом анализаторе, и только в исключительных случаях пересчитываются вручную. При подсчёте клеток на анализаторе результат может выдаваться в виде относительных и абсолютных величин.

Абсолютное число эозинофилов отражает их точное количество на литр крови.

Абсолютные значения эозинофилов в норме представлены в таблице.

Таблица. Норма эозинофилов в крови у детей.

Возраст Абсолютные количества
До года 0,05 — 0,4 *10*9/л
Год – шест лет 0,02 — 0,3 *10*9/л
Более шести лет 0,02 — 0,5 *10*9/л

Данные с нормальными величинами даны для ознакомления, не стоит самостоятельно заниматься расшифровкой результатом анализа!

Показания для определения уровня эозинофилов в крови

Так как эозинофилы играют важную роль при аллергических реакциях и борьбе с паразитами, то целесообразно проводить определение уровня этих клеток в крови при подозрении на эти процессы.

То есть основными показаниями для определения уровня эозинофилов в крови у ребёнка могут быть:

  • после употребления какого-то продукта питания начался зуд, на коже выступил дерматит, поражение дыхательного тракта (кашель, чихание, отёк гортани) и так далее;
  • головные боли, плохая усидчивость ребёнка, бессонница может говорить о наличии паразитов у него;
  • низкая масса тела при повышенном аппетите может также указывать на гельминтоз;
  • нарушен процесс переваривания пищи, сопровождающийся изменением стула, рвотой;
  • боли в животе;
  • признаки дефицита основных питательных веществ, несмотря на достаточное кормление ребёнка;
  • может подниматься температура тела.

Если ваш ребёнок плачет, значит его что-то беспокоит, но он не может сказать вам об этом. Поэтому крайне важно понять, что с ним происходит и не допустить развития серьёзных осложнений.

Помимо аллергии на пищевые продукты возможно развитие гиперчувствительности на пыль, шерсть животных, пыльцу растений, даже медикаменты.

Как правильно сдавать анализ?

Чтобы результат анализа был точным и отражал действительно то, что происходит в нашем организме, надо правильно подготовиться. Тем более, что при подготовке к сдаче этого анализа нет ничего сложного.

Прежде всего, необходимо подготовиться морально и родителям, и ребёнку. Лучше всего, чтобы ребёнок не плакал, не паниковал, вёл себя спокойно. Для этого стоит родителям объяснить малышу, что будет происходить в больнице, что ничего страшного в этом нет. Может быть можно даже пообещать что-нибудь ребёнку взамен, если он будет вести себя хорошо.

Также важно не давать ребёнку бегать по коридорам больницы в ожидании своей очереди в кабинет забора крови. Физическая активность может повлиять на результаты исследования.

Также одним из самых важных правил подготовки к анализу крови является то, что необходимо сдавать натощак. Если ребёнок уже большой (старше 4 лет), тогда можно потерпеть и сдать кровь после ночного голодания. Разрешается попоить ребёнка водой.

Грудничков рекомендуется не кормить в течение 1 – 1,5 до сдачи крови.

Кровь чаще всего берётся из пальца, у совсем маленьких – из пяточки.

Немаловажным при подготовке к сдаче крови является приём назначенных медикаментов. Ряд лекарственных средств может оказывать влияние на результаты анализа. Поэтому желательно поговорить с врачом об этом. Самостоятельно ничего не предпринимайте!

Некоторые лекарства могут повлиять на уровень определяемого показателя. Так, например, Преднизолон может привести к снижению уровня эозинофилов и моноцитов крови.

Если родители правильно подготовятся к сдаче крови, то им не придётся повторно сдавать анализ, погружая своего ребёнка в стрессовую ситуацию.

Интерпретация результатов

Интерпретацией результатов должен заниматься лечащий врач, который направил вашего ребёнка на исследование крови. Если же родители самостоятельно обратились за анализом крови, то расшифровка ответа должна быть доверена специалисту. Он может находиться в том же месте, где кровь была сдана, или можно обратиться по месту жительства с уже готовым результатом анализа.

Когда эозинофилы повышены у ребенка и у взрослого такое состояние называется эозинофилия. Далее будут разобраны ситуации, когда такое возможно, почему оно возникает.

Почему повышены эозинофилы в крови у ребёнка?

Имеется ряд состояний, когда эозинофилы повышены в крови.

  1. В организм попал червь, то есть возник гельминтоз. В очаг поражения мигрируют эозинофилы, пытаясь избавиться от нежелательного «гостя», тем самым их количество в крови увеличивается. Наиболее частыми паразитами у детей является острица и аскарида.
  2. Аллергические реакции. В ответ на проникновение аллергена в организм ребёнка развивается реакция со стороны иммунитета, в ходе которой активируются различные клетки. В их число входят эозинофилы. Как уже упоминалось ранее, они способствуют расщеплению гистамина, вещества аллергии. Для того чтобы подтвердить наличие аллергической реакции, определяют уровень эозинофилов в крови. Если аллергия подтвердилась, переходят дальше к поиску того, что могло её вызвать.
  3. Аллергические заболевания. К этой группе относится такая патология, как бронхиальная астма, сенная лихорадка и другие. Они уже «закрепились» в организме, от них сложнее избавиться, чем от простой аллергии.
  4. Гиперчувствительность на лекарственные средства. Обычно она возникает сразу же после введения препарата. Такие люди потом всю жизнь должны упоминать об этом при обращении в медицинскую организацию.
  5. Синдром Лефлера. Эта патология связана с образованием инфильтрата в лёгких, который можно заметить при рентгеновском исследовании грудной клетки. Параллельно отмечается высокое содержание эозинофилов в крови. Однако эта патология встречается очень редко, чаще всего у лиц более старшего возраста.
  6. Гиперэозинофильный синдром. Такое состояние сопровождается избыточным количеством эозинофилов в крови и поражением соответствующих тканей. Никаких паразитов или аллергических заболеваний у пациента при это не обнаруживается. Что является причиной такого состояния, остаётся не изученным.
  7. Патология соединительной ткани. К ней относятся: васкулиты, системная красная волчанка, склеродермия и другие. Повышенный уровень эозинофилов указывает на наличие развивающегося воспалительного процесса.
  8. Злокачественные новообразования, например, лейкозы могут приводить к эозинофилии.
  9. Полицитемия сопровождается увеличением всех клеток крови, эозинофилы не стали исключением. Диагностика этого заболевания не составит труда.
  10. Острые бактериальные инфекции, инфекционный мононуклеоз, туберкулёз могут вызывать повышение уровня эозинофилов в крови.

Действия родителей при эозинофилии у детей

В случае обнаружения повышенного уровня эозинофилов родителям стоит обратиться к врачу. Так как это является «звоночком», что в организме ребёнка что-то происходит не так, как надо.

Если подтвердится тот факт, что у ребёнка паразит, то врач назначит препараты, способствующие выведению его из организма. Не пичкайте ребёнка лекарствами без обращения к врачу!

Если же подтвердилась аллергическая реакция, важно выявить её источник. Затем избавить ребёнка от контакта с этим аллергеном.

Вообще в любом случае обращайтесь к врачу, самостоятельность может усугубить ситуацию.

Эозинофилы являются разновидностью белых кровяных клеток, одной из главных функций которых является защита нашего организма от патогенных агентов. Так, эозинофилы защищают наш организм от гельминтов, участвуют в аллергических реакциях. Поэтому они важны при диагностике этих состояний и не только их.

Лейкоцитоз

Повышенное содержание лейкоцитов может быть обусловлено как физиологическими причинами, так и развивающейся патологией.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилез, нейтрофилия). Развитие нейтрофильных лейкоцитозов объясняется возникновением в организме потребности в активации неспецифических механизмов фагоцитарной защиты. Формирование лейкоцитоза на начальных этапах его развития происходит за счет выброса нейтрофилов из костномозгового депо, в дальнейшем уровень лейкоцитов поддерживается за счет интенсификации миелопоэза.

Нейтрофильные лейкоцитозы сопровождаются регенераторным сдвигом ядерного индекса влево. Незначительный (ЯИ<0,25) или умеренный (ЯИ=0,3..0,5) лейкоцитоз наблюдается при инфекциях или гнойно-воспалительных процессах легкой или средней степени тяжести. Значительная нейтрофилия с выраженным сдвигом влево (ЯИ=1..2) говорит о тяжелом течении инфекционного процесса.

В клинической практике очень важны исследования нейтрофильных лейкоцитозов в динамике, что позволяет оценить тяжесть течения заболевания, прогнозировать развитие осложнений, подобрать адекватное лечение.

Пример гемограммы больного нейтрофильным лейкоцитозом

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия). Причины эозинофильного лейкоцитоза:

  • эссенциальные или идиопатические эозинофилии при которых не удается установить истинную причину их образования. В ряде случаев такие эозинофилии могут развиваться по причине недостаточность надпочечников;
  • реактивные эозинофилии развиваются при инфекционно-аллергических и паразитарных заболеваниях, но могут быть реакцией на определенные лекарственные препараты при повышенной чувствительности;
  • эозинофилии, развивающиеся при болезнях кроветворной системы — при хронических мелолейкозах, миелофиброзе, злокачаственных лимфомах, мимфогрануломатозе наблюдается гиперэозинофилия. При эозинофильном лейкозе происходит тотальное замещение костного мозга эозинофилами различной зрелости;
  • эозинофилия как симптом, сопровождающий ряд заболеваний: опухоли ЖКТ, половых органов, щитовидной железы, почек…

Пример гемограммы больного эозинофильным лейкоцитозом

Базофильный лейкоцитоз (базофилия) — редко встречающийся гематологический симптом. Повышенный уровень базофилов может наблюдаться во время беременности, при некоторых заболеваниях(микседема, неспецифический язвенный колит, аллергические реакции), но в таких случаях лейкоцитоз не развивается, а имеет место избирательная базофилия.

Существенное увеличение базофилов может наблюдаться при заболеваниях кроветворной системы наряду с выраженным лейкоцитозом (например, хронический миелоидный лейкоцитоз), что служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) — довольно распространенный гематологический симптом.

Абсолютный лейкоцитоз развивается при острых (коклюш, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит) и хронических (туберкулез, сифилис, бруцеллез) инфекционных болезнях является реакцией кроветворной ткани на повышенное содержание в крови лимфопоэтинов и является защитной реакцией организма. Наиболее выраженное увеличение лимфоцитов (до 120·109/л) характерно для острого инфекционного лимфоцитоза.

Относительный лимфоцитоз может проявиться на фоне имеющейся лейкопении с нейтропенией, или же как результат перераспределения лимфоцитов между пристеночным и маргинальным пулами при эмоциональных стрессах.

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) сопровождает воспалительные заболевания, вызванные бактериями, простейшими: крупозная пневмония, скарлатина, малярия, трипанозомиаз. Моноцитоз развивается при некоторых злокачественных новообразованиях: хроническом моноцитарном лейкозе, лимфогрануломатозе, РМЖ; является симптомом хронических инфекционных заболеваний: бактериального эндокардита, туберкулеза, сифилиса, сепсиса.

Увеличение числа моноцитов зачастую сочетается с лимфоцитозом. Наиболее существенное повышение содержания этих клеток наблюдается при инфекционном мононуклеозе.

Пример гемограммы больного лимфоцитарно-моноцитарным лейкоцитозом

Отчего повышается уровень эозинофилов – связь с заболеваниями

Какие могут быть причины высокого уровня эозинофилов в крови или в тканях? Что это означает, от чего это зависит, и что делать в случае больших значений?

Высокие значения эозинофилов в крови и тканях

Термином эозинофилия обозначают состояние, при котором у пациента обнаруживаются повышенные уровни концентрации эозинофилов в крови.

Физиологические значения концентрации эозинофилов в периферической крови должны быть в пределах 350 млн. на литр крови.

О высоком уровне эозинофилов говорят, когда число клеток превышает 450 млн. на литр крови.

Эозинофилия может развиться независимо от возраста субъекта и не имеет никаких предпочтений (расы или пола). В развитых странах коррелирует с нарушениям аллергического характера, такими как астма или ринит, нетерпимость к еде. В развивающихся странах, вместо этого, обычно отмечается связь с заражением паразитами.

Классификация эозинофилии

Не всегда эозинофилия тканей сопровождается эозинофилией крови или органов. Но, как правило, высокие значения эозинофилов в периферической крови являются признаком патологии или эозинофилического расстройства (если не удалось обнаружить какое-либо заболевание).

В зависимости от концентрации эозинофилов в крови, проводят следующую классификацию эозинофилии:

  • Легкая эозинофилия. Когда число эозинофилов в периферической крови находится в пределах от 450 до 1500 млн. клеток на литр крови.
  • Умеренная эозинофилия. Когда количество эозинофилов находится между 1500 и 5000 млн. клеток на литр крови.
  • Тяжелая эозинофилия или гиперэозинофилия. Когда число эозинофилов превышает 5000 млн. клеток на литр крови.

Патофизиология роста числа эозинофилов

Все эозинофилов принадлежат к клеткам крови и поэтому производятся в костном мозге, образуясь из стволовых кроветворных клеток.

Из костного мозга эозинофилы быстро переходят в кровь. Здесь число эозинофилов может увеличиться в силу трёх причин:

  • Рост концентрации факторов, стимулирующих выработку эозинофилов. К указанной категории относятся интерлейкины IL-3 и IL-5 (белковые молекулы, которые могут изменять поведение других клеток), а также фактор гранулоцитов, известный под аббревиатурой GM-CSF.
  • Потеря эффективности одного из факторов. Средняя продолжительность жизни эозинофилов составляет несколько часов (около 12), но действие некоторых факторов ингибирует цитокины, определяющие апоптоз (запрограммированную смерть), и, тем самым, определяют увеличение их концентрации в крови.
  • Смесь двух предыдущих причин.

Причины, которые могут вызвать рассмотренные выше изменения, весьма разнообразны и разнородны, и будут рассмотрены далее в причинах, которые определяют эозинофилию.

Причины повышения эозинофилов

Причины, которые могут увеличить концентрацию эозинофилов или продлить их срок жизни можно объединить следующим образом:

Идиопатическая или первичная эозинофилия. Увеличение популяции эозинофилов в крови в отсутствие основных патологий и причин, которые можно обнаружить.

Вторичная эозинофилия. Имеет место, когда эозинофилия связана с какой-либо другой патологией.

Распространенные заболевания, которые могут определить развитие эозинофилии:

  • Аллергии, которые влияют на дыхательные пути. К этой категории принадлежат аллергический ринит или сенная лихорадка (воспаление слизистой оболочки носа) и астма (воспаление и обратимая обструкция нижних дыхательных путей).
  • Кожные аллергии. Чрезмерная и ошибочная реакция иммунной системы на внешние раздражители, которые вступают в контакт с кожей. Пример патологии, принадлежащей к этой категории, и которая вызывает эозинофилию – это дерматит Дюринга или герпетиформный дерматит.
  • Аллергия на лекарства. Симптомы, связанные с этим расстройством начинаются от простой сыпи и доходят до серьёзных проблем с дыханием, вплоть до анафилактического шока. Лекарства, которые чаще всего дают в таком случае: противоэпилептические, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства.
  • Непереносимость пищевых продуктов. Примером такой нетерпимости является гастроэнтерит, то есть нарушение работы желудка и первой части тонкого кишечника с диареей и проблемами с желудком, характеризуется инфильтрацией стенок желудка и кишечника от эозинофилов и увеличением их концентрации в периферической крови.
  • Заражение паразитами. Наиболее распространенными у человека паразитами являются аскариды. Напомним, что аскариды – это черви, которые паразитируют в кишечнике и часто встречаются у жителей развивающихся стран.
  • Грибковые инфекции. Примером может быть кандидоз. Это грибковая инфекция, которая может коснуться нескольких органов, причиной являются грибки Coccidioides immitis и Coccidioides posadasii.
  • Лимфома Ходжкина. Новообразования в лимфоидной ткани, то есть в лимфоцитах.
  • Неходжкинская лимфома. Злокачественные новообразования лимфатической ткани, которые первоначально возникают в лимфатических узлах.
  • Некоторые крупные опухоли. Например, рак кишечника.
  • Эозинофильный лейкоз. Группа заболеваний, характеризующихся аномальной пролиферацией клеток спинного мозга – предшественников эозинофилов. Симптоматики зависит от тканей, в которые эозинофилы проникают. Прогноз более негативный, в случае проникновения в ткани сердца.
  • Интерстициальная нефропатия. Патология, которая приводит к повреждению канальцев междоузлий в почках, что, в свою очередь, приводит к острой почечной недостаточности.
  • Аутоиммунные заболевания. Примером таких заболеваний является болезнь Крона и системная красная Волчанка.
  • Некоторые формы васкулита. Все васкулиты являются воспалением кровеносных сосудов различной этиологии. Одна форма васкулита характеризуется повышенным уровнем эозинофилов, в частности синдром Черджа-Страусса. Васкулит, который влияет на мелкие кровеносные нескольких органов.
  • Эмболия от холестерина. Обычно происходит во время операции по катетеризации. Введение катетера в сосуд может привести к отрыву атеросклеротических бляшек, которые способны привести к эмболии в других органах.
  • Гипериммуноглобулиновый синдром. Системное заболевание, которое влияет на соединительную ткань и скелет.

Диагностика эозинофилии

Чтобы определить, имеет ли пациент проблемы с повышенным уровнем эозинофилом, следует, в первую очередь, провести анализ крови, то есть полную гемохромоцитометрию, т.е. подсчет полного числа клеток крови. И, вместе с этим, получение точного абсолютного числа эозинофилов.

При подтверждении высокой концентрации эозинофилов, переходят к поиску причины такого состояния. Для этого специалист, как правило, гематолог, выполняет протокол следующим образом:

  • Анамнестический анализ. Предполагает изучение истории болезней пациента, в частности, поиск случаев паразитарной инфекции, возможной аллергии или непереносимости какого-либо пищевого продукта.
  • Детальный осмотр.
  • Гематохимический анализ – позволяет проверить функцию почек и печени.
  • Мазок из носа и анализ образцов слизи, чтобы определить эозинофилию от аллергического ринита.
  • Анализ мокроты, чтобы определить эозинофилию от аллергической астмы.
  • Оценка осадка мочи для оценки наличия некоторых паразитов и аллергии на лекарства.
  • Анализ кала, чтобы оценить возможность наличия глистов.
  • Биопсия костного мозга для исследования возможных миелопролиферативных заболеваний.
  • Экспертиза спинномозговой жидкости, чтобы определить наличие паразитов, среди которых могут быть как черви, так и грибки.

К этой серии исследований часто нужно добавить также ряд инструментальных обследований, чтобы оценить повреждения различных органов:

  • Эхокардиограмма. Чтобы оценить влияние гиперэозинофилии на состояние сердца и образование тромбов.
  • Компьютера томография. Для оценки поражения легких, мозга и брюшной полости, вызванных эозинофилией или исходной патологией.
  • Цистоскопия. Используется для диагностики заражения шистосомами. Яйца шистосом, которые являются паразитами крови и определяют развитие эозинофилии, удаляются с мочой и, следовательно, из скопление может быть обнаружено во время цистоскопии.

Лечение высокого уровня эозинофилов

Лечение вторичной эозинофилии предполагает лечение исходной патологии, которая должна быть исцелена, а если это невозможно, следует держать её под контролем.

Терапия идиопатической эозинофилии основывается на кортикостероидах. Сегодня для случаев серьёзной эозинофилии используется сочетание терапией кортизоном и интерфероном А.

Прогноз при эозинофилии, во многом, зависит от заболевания, вызывавшего изменение состояния крови.

Общий анализ мокроты

Мокрота – отделяемый из легких и дыхательных путей (трахеи и бронхов) патологический секрет. Общий анализ мокроты – лабораторное исследование, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты и дает представление о патологическом процессе в дыхательных органах.

Синонимы русские

Клинический анализ мокроты.

Синонимы английские

Sputum analysis.

Метод исследования

Микроскопия.

Единицы измерения

Мг/дл (миллиграмм на децилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мокроту.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Рекомендуется употребить большой объем жидкости (воды) за 8-12 часов до сбора мокроты.

Общая информация об исследовании

Мокрота – это патологический секрет легких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани), который отделяется при откашливании. У здоровых людей мокрота не выделяется. В норме железы крупных бронхов и трахеи постоянно образовывают секрет в количестве до 100 мл/сут., который проглатывается при выделении. Трахеобронхиальный секрет представляет собой слизь, в состав которой входят гликопротеины, иммуноглобулины, бактерицидные белки, клеточные элементы (макрофаги, лимфоциты, слущенные клетки эпителия бронхов) и некоторые другие вещества. Данный секрет обладает бактерицидным эффектом, способствует выведению вдыхаемых мелких частиц и очищению бронхов. При заболеваниях трахеи, бронхов и легких усиливается образование слизи, которая отхаркивается в виде мокроты. У курильщиков без признаков заболеваний органов дыхания также обильно выделяется мокрота.

Клинический анализ мокроты является лабораторным исследованием, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты. На основании данного анализа судят о воспалительном процессе в органах дыхания, а в некоторых случаях ставят диагноз.

При клиническом исследовании мокроты анализируются такие показатели, как количество мокроты, ее цвет, запах, характер, консистенция, наличие примесей, клеточный состав, количество волокон, определяется присутствие микроорганизмов (бактерий, грибов), а также паразитов.

Мокрота по составу неоднородна. Она может содержать слизь, гной, серозную жидкость, кровь, фибрин, причем одновременное присутствие всех этих элементов не обязательно. Гной образуют скопления лейкоцитов, возникающие в месте воспалительного процесса. Воспалительный экссудат выделяется в виде серозной жидкости. Кровь в мокроте появляется при изменениях стенок легочных капилляров или повреждениях сосудов. Состав и связанные с ним свойства мокроты зависят от характера патологического процесса в органах дыхания.

Микроскопический анализ дает возможность под многократным увеличением рассмотреть присутствие различных форменных элементов в мокроте. Если микроскопическое исследование не выявило наличия патогенных микроорганизмов, это не исключает присутствия инфекции. Поэтому при подозрении на бактериальную инфекцию одновременно рекомендуется выполнять бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности возбудителей к антибиотикам.

Материал для анализа собирается в стерильный одноразовый контейнер. Пациенту необходимо помнить, что для исследования нужна мокрота, выделенная при откашливании, а не слюна и слизь из носоглотки. Собирать мокроту нужно утром до приема пищи, после тщательного полоскания рта и горла, чистки зубов.

Результаты анализа должны оцениваться врачом в комплексе с учетом клиники заболевания, данных осмотра и результатов других лабораторных и инструментальных методов исследования.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики патологического процесса в легких и дыхательных путях;
  • для оценки характера патологического процесса в дыхательных органах;
  • для динамического наблюдения за состоянием дыхательных путей пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания;
  • для оценки эффективности проводимой терапии.

Когда назначается исследование?

  • При заболеваниях легких и бронхов (бронхитах, пневмонии, бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, туберкулезе, бронхоэктатической болезни, новообразованиях органов дыхания, грибковой или глистной инвазии легких, интерстициальных заболеваниях легких);
  • при наличии кашля с выделением мокроты;
  • при уточненном или неясном процессе в грудной клетке по данным аускультации или рентгенологического обследования.

Что означают результаты?

Референсные значения

Количество мокроты при разных патологических процессах может составлять от нескольких миллилитров до двух литров в сутки.

Незначительное количество мокроты отделяется при:

  • острых бронхитах,
  • пневмониях,
  • застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы.

Большое количество мокроты может выделяться при:

  • отеке легких,
  • нагноительных процессах в легких (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене легкого, при туберкулезном процессе, сопровождающемся распадом ткани).

По изменению количества мокроты иногда можно оценить динамику воспалительного процесса.

Цвет мокроты

Чаще мокрота бесцветная.

Зеленый оттенок может свидетельствовать о присоединении гнойного воспаления.

Различные оттенки красного указывают на примесь свежей крови, а ржавый – на следы распада эритроцитов.

Ярко-желтая мокрота наблюдается при скоплении большого количества эозинофилов (например, при бронхиальной астме).

Черноватая или сероватая мокрота содержит угольную пыль и наблюдается при пневмокониозах и у курильщиков.

Мокроту могут окрашивать и некоторые лекарственные средства (например, рифампицин).

Запах

Мокрота обычно не имеет запаха.

Гнилостный запах отмечается в результате присоединения гнилостной инфекции (например, при абсцессе, гангрене легкого, при гнилостном бронхите, бронхоэктатической болезни, раке легкого, осложнившемся некрозом).

Своеобразный «фруктовый» запах мокроты характерен для вскрывшейся эхинококковой кисты.

Характер мокроты

Слизистая мокрота наблюдается при катаральном воспалении в дыхательных путях, например, на фоне острого и хронического бронхита, трахеита.

Серозная мокрота определяется при отеке легких вследствие выхода плазмы в просвет альвеол.

Слизисто-гнойная мокрота наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулезе.

Гнойная мокрота возможна при гнойном бронхите, абсцессе, актиномикозе легких, гангрене.

Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте легких, новообразованиях, травме легкого, актиномикозе и других факторах кровотечения в органах дыхания.

Консистенция мокроты зависит от количества слизи и форменных элементов и может быть жидкой, густой или вязкой.

Плоский эпителий в количестве более 25 клеток указывает на загрязнение материала слюной.

Клетки цилиндрического мерцательного эпителия – клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях.

Альвеолярные макрофаги в повышенном количестве в мокроте выявляются при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолегочной системе.

Лейкоциты в большом количестве выявляются при выраженном воспалении, в составе слизисто-гнойной и гнойной мокроты.

Эозинофилы обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях легких, инфаркте легкого.

Эритроциты. Обнаружение в мокроте единичных эритроцитов диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте выявляются неизмененные эритроциты.

Клетки с признаками атипии присутствуют при злокачественных новообразованиях.

Эластические волокна появляются при распаде ткани легкого, которое сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулезе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в легких.

Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях (например, при кавернозном туберкулезе).

Обызвествленные эластические волокна – эластические волокна, пропитанные солями кальция. Их обнаружение в мокроте характерно для туберкулеза.

Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи; характерны для бронхиальной астмы, бронхитов, опухолей легких.

Кристаллы Шарко – Лейдена – продукты распада эозинофилов. Характерны для бронхиальной астмы, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки.

Мицелий грибов появляется при грибковых поражениях бронхолегочной системы (например, при аспергиллезе легких).

Прочая флора. Обнаружение бактерий (кокков, бацилл), особенно в больших количествах, указывает на наличие бактериальной инфекции.



Важные замечания

  • При трудно отделяемой мокроте перед сдачей анализа могут быть назначены отхаркивающие препараты, обильное теплое питье, ингаляции с физиологическим раствором.
  • Интерпретация результатов анализа должна осуществляться лечащим врачом с учетом клинических данных и других лабораторных и инструментальных обследований.

Также рекомендуется

  • Посев на Bordetella pertussis/parapertussis
  • Streptococcus pyogenes, ДНК
  • Streptococcus pneumoniae, ДНК
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Лейкоцитарная формула
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Кто назначает исследование?

Пульмонолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, ревматолог, фтизиатр, аллерголог, инфекционист, клинический миколог, онколог, паразитолог.

Литература

DRESS-синдром

Среди системных синдромов лекарственной гиперчувствительности особое место занимает жизнеугрожающая мультиорганная реакция, проявляющаяся высыпаниями, лихорадкой, лимфаденопатией, лейкоцитозом с эозинофилией, гепатитом, а также вовлечением других органов. Развитие синдрома ассоциируется в основном с применением противосудорожных средств, сульфаниламидов и аллопуринола, однако список причинно-значимых препаратов постоянно расширяется.
Механизмы развития синдрома демонстрируют сложные взаимоотношения между иммунной системой, лекарственными средствами и вирусами, что часто приводит к диагностическим ошибкам вследствие необычной клинической картины. Несвоевременная диагностика полиорганных проявлений лекарственной гиперчувствительности приводит к позднему началу терапии и является одной из причин тяжелого течения синдрома и значительной летальности.
В 1938 г. при лечении эпилепсии фенитоином Н. Merrit и Т. Putham был описан тяжелый эксфолиативный дерматит, сопровождающийся лихорадкой и эозинофилией. В дальнейшем аналогичные симптомы наблюдались на фоне терапии другими противосудорожными препаратами, симптомокомплекс стали называть антиконвульсантным гиперсенситивным синдромом (anticonvulsant hypersensitivity syndrome).
К настоящему моменту известны многие лекарственные средства (ЛС), вызывающие данный синдром. Он получил также ряд других названий: лекарственно-индуцированная псевдолимфома, тяжелая реакция лекарственной гиперчувствительности, синдром лекарственно-индуцированной гиперчувствительности и др.
Однако чаще всего в литературе последних лет применяется термин DRESS-синдром, в основе которого лежит выражение Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms (лекарственные высыпания с эозинофилией и системными симптомами). Термин был предложен Н. Bocquet в 1996 г. Аббревиатура DRESS нередко расшифровывается как Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms (лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами).
Авторы, предложившие термин DRESS, подчеркивают важную роль эозинофилии при этом состоянии, отграничивая его от другой обширной группы системных реакций лекарственной гиперчувствительности с вовлечением кожи (таких, например, как синдромы Лайелла, Стивенса — Джонсона, сывороточная болезнь), в патогенезе которых роль эозинофилов не имеет высокой значимости.
В последние годы конкурирующим обозначением синдрома стала аббревиатура DiHS или DHS, образованная от выражения Drug-induced HyperSensitivity (лекарственно-индуцированная гиперчувствительность). Данная формулировка акцентирует наличие гиперчувствительности ко многим лекарственным средствам разной химической структуры у одного больного.
В настоящее время DRESS-синдром (синдром лекарственно-индуцированной гиперчувствительности с эозинофилией) характеризуется как жизнеугрожающая системная мультиорганная реакция, проявляющаяся высыпаниями, лихорадкой, лимфаденопатией, лейкоцитозом с эозинофилией, гепатитом, а также вовлечением других органов.
Это состояние все чаще привлекает активное внимание различных специалистов, но пока, к сожалению, недостаточно освещается в большинстве доступных клинических руководств. Считается, что синдром DiHS/DRESS не является редким, однако во многих странах отмечается его гиподиагностика, в связи с тем что симптомокомплекс данного синдрома более свойственен инфекционному заболеванию и ход событий отличается от обычных закономерностей лекарственной гиперчувствительности.
В частности, после начала терапии «виновным» препаратом клинические проявления развиваются очень медленно, в ближайшие дни после отмены подозреваемого лекарственного средства отмечается парадоксальное нарастание симптомов, наблюдается необъяснимо широкая перекрестная реактивность лекарственных средств разной химической структуры.
В 1988 г. появились первые публикации, показавшие взаимосвязь между латентной инфекцией, обусловленной человеческим герпес-вирусом 6-го типа (HHV 6), и множественной лекарственной гиперчувствительностью, характерной для описываемого синдрома. В настоящее время получено много доказательств важного значения HHV 6 при DiHS/DRESS-синдроме. Кроме того, появились сведения о возможной роли других вирусов, относящихся к герпетическим: вируса герпеса 7-го типа (HHV 7), вируса Эпштейна — Барр (EBV), цитомегаловируса (CMV).

Этиология и патогенез DRESS-синдрома

Данные о частоте DiHS/DRESS-синдрома варьируют в разных странах. Наибольшая информация о частоте развития признаков этого синдрома накоплена в отношении фенитоина (от 1:1000 до 1:10 000) и карбамазепина (1:3000). Заболевание возникает в любом возрасте (от 3 до 84 лет) и одинаково часто у женщин и у мужчин. Показатели летальности очень высоки: 10-20%. Следует подчеркнуть, что частота развития DiHS/DRESS-синдрома не возрастает у лиц с личным и семейным анамнезом атопии.
Развитие синдрома DiHS/DRESS наиболее часто и достоверно ассоциируются с приемом следующих лекарственных средств: абакавир, аллопуринол, дапсон, карбамазепин, котримоксазол, ламотриджин, мексилетин, миноциклин, невирапин, сульфасалазин, фенитоин, фенобарбитал.
Список лекарственных средств, индуцирующих развитие DiHS/DRESS-синдрома, постоянно расширяется. Появились хорошо аргументированные сообщения о роли стронция ранелата, доксициклина, цефтриаксона, целекоксиба, этамбутола в индукции синдрома.
Иммунные механизмы гиперчувствительности, лежащие в его основе, в соответствии с современной модификацией классификации P. Gell и R. Coombs относятся к IVb-типу и характеризуются значительными отличиями от других Т-опосредованных лекарственных реакций (табл. 1). Выдвинуты две основных гипотезы о роли герпес-вирусов в развитии DiHS/DRESS-синдрома.
Согласно первой гипотезе синдром стартует как аллергическая (иммунная) Т-клеточная реакция, обусловленная причинно-значимым лекарственным средством. Активация Т-клеток приводит к стимуляции латентных герпес-вирусов, в результате происходит реактивация вирусного генома и начинается его размножение — таким образом объясняется одновременная гиперактивация разных герпес-вирусов. Это, в свою очередь, стимулирует гуморальный и клеточный специфический противовирусный иммунитет; происходит массивное высвобождение широкого спектра цитокинов, которые приводят к повреждению различных тканей организма.
Вторая гипотеза отводит вирусам более значительную роль в инициации DiHS/DRESS-синдрома, а также объясняет, почему клинические проявления прогрессируют после отмены подозреваемого лекарства и в чем состоит причина множественной гиперчувствительности к лекарственным средствам разной структуры.
В соответствии с ней, длительное применение лекарственных средств приводит к активации Т-лимфоцитов и «пробуждению» в них вирусов, размножение которых стимулирует как специфический противовирусный Т-клеточный иммунитет, так и экспансию Т-клеток, участвующих в реакциях лекарственной гиперчувствительности. Продолжающаяся гиперактивация противовирусного иммунитета и «цитокиновая буря» поддерживают или даже усиливают выраженность симптомов болезни, несмотря на отмену подозреваемого препарата.
Назначение лекарственных средств другой химической структуры не позволяет безопасно продолжать терапию, так как гиперактивация иммунной системы сохраняется под влиянием непрекращающейся репликации вирусов, и начинается очередной «порочный круг» гиперчувствительности к вновь назначенному лекарственному средству.
Следует отметить, что указанные драматические события отмечаются только при назначении определенных лекарственных средств и далеко не у всех пациентов. По-видимому, значительную роль в их развитии играют генетические особенности больных.

Симптомы DRESS-синдрома

При первичном назначении лекарственных средств симптомы DRESS синдрома появляются в интервале от 3 недель до 3 месяцев. Если лекарственные средства вводится повторно и больной уже сенсибилизирован к нему, то первые проявления могут быть спустя 2 недели. Нередко незадолго до дебюта синдрома гиперчувствительности пациент переносит ОРЗ.
Обычно за несколько дней до экзантемы появляется лихорадка: температура тела больного повышается до 38-40 °С. Кожные высыпания начинаются с неоднородных эритематозных, слегка зудящих пятен. Совокупность лихорадки и экзантемы, как правило, заставляет врача предполагать инфекционную причину болезни. Даже в том случае, если выдвигается версия о лекарственной гиперчувствительности и подозреваемое лекарственное средство отменяют, лихорадка продолжается в течение нескольких недель.
Сыпь появляется сначала на лице, верхней половине туловища и верхних конечностях, затем вовлекаются нижние конечности. Может развиться периорбитальный отек или отек лица с мельчайшими пустулами, напоминающими острый экзантематозный пустулез. Ладони и подошвы обычно не вовлекаются, но иногда на них обнаруживаются единичные элементы сыпи.
Высыпания часто прогрессируют с развитием эритродермии или эксфолиативного дерматита, особенно если лечение причинно-значимым лекарственными средствами продолжается. Одним из ранних симптомов DRESS-синдрома бывает генерализованная лимфаденопатия, в отдельных случаях поражаются главным образом шейные лимфоузлы.
При синдроме DiHS/DRESS эрозии на слизистых нехарактерны, что отличает его от синдрома Стивенса — Джонсона. Однако появились единичные сообщения о возможности вовлечения слизистых, поэтому обнаружение эрозий на них при наличии остальных признаков, патогномоничных для синдрома DiHS/DRESS, не исключает этот диагноз.
В раннем периоде болезни часто обнаруживается двустороннее увеличение слюнных желез, что нередко наводит на ложный диагноз свинки. Больные жалуются также на сильную сухость во рту. Следует еще раз подчеркнуть характерный признак DiHS/DRESS-синдрома — прогрессирование всех описанных симптомов после отмены подозреваемого причинно-значимого лекарственного средства, что во многих случаях заставляет врача снова предполагать инфекцию и назначать антибиотики, усугубляющие состояние больного по описанному ранее механизму множественной лекарственной гиперчувствительности.
Типичны вовлечение в патологический процесс печени и развитие спленомегалии с длительным сохранением или даже прогрессированием после отмены «виновного» лекарственного средства. Формирование тяжелого гепатита с желтухой увеличивает риск летального исхода, однако чаще встречается безжелтушная форма. Нередко поражаются почки (возможны интерстициальный нефрит, гранулематозный некротизирующий ангиит, острая почечная недостаточность).
При вовлечении легких характерно развитие эозинофильной пневмонии, проявляющейся прогрессирующим кашлем и одышкой, неоднородной очаговой инфильтрацией на рентгенограмме (КТ), эозинофилией жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Смертность при синдроме DiHS/DRESS зависит главным образом от выраженности поражения печени, почек и легких.
Наиболее характерным лабораторным признаком является лейкоцитоз (иногда до степени лейкемоидной реакции) с атипичными лимфоцитами и эозинофилией различной выраженности. В случаях лейкемоидной реакции значительно увеличивается количество Т-лимфоцитов CD4 или CD8. Тромбоцитопения наблюдается приблизительно в четверти случаев; о поражении печени свидетельствует повышение уровня сывороточных АлАТ и АсАТ, нередко до высоких значений. Частота поражения внутренних органов и эозинофилии на фоне лечения различными препаратами приведена в таблице 2.

Диагностика синдрома DiHS/DRESS

  1. пятнисто-папулезные высыпания, появляющиеся через 3 недели и более после начала лечения определенными ЛС;
  2. сохранение клинических симптомов после отмены причинно-значимого ЛС;
  3. лихорадка (температура тела больного выше 38 °С);
  4. патология печени (АлАТ> 100 Ед/л);
  5. наличие хотя бы одного из перечисленных измененных гематологических показателей: а) лейкоцитоз более 11 х 10 (в 9 степени)/л; б) атипичные лимфоциты свыше 5%; в) эозинофилия более 1,5 х 10 (в 9 степени)/л;
  6. лимфаденопатия
  7. реактивация HHV6 (в первой степени).

При всех семи признаках диагностируется типичная форма, сочетание первых пяти критериев говорит об атипичной форме синдрома DiHS/DRESS. При невозможности определения реактивации HHV6 диагноз синдрома DiHS/ DRESS считается вероятным и требует исключения других заболеваний.

Дифференциальный диагноз синдрома DiHS/DRESS

Диагноз синдрома DiHS/DRESS зависит от стадии болезни. В ее дебюте он проводится с:

  • вирусными и бактериальными заболеваниями (инфекционным мононуклеозом, корью, краснухой, инфекциями, вызванными энтеровирусами, аденовирусами, HHV6, HHV7, EBV, CMV, парвовирусом В19, острой лихорадочной фазой ВИЧ-инфекции, скарлатиной, вторичным сифилисом и др.);
  • различными проявлениями лекарственной гиперчувствительности (сывороточной болезнью и сывороточно-подобным синдромом, многоформной экссудативной эритемой и другими лекарственными пятнисто-папулезными экзантемами, с синдромом Стивенса — Джонсона, лекарственной эритродермией, острым экзантематозным пустулезом);
  • реакцией «трансплантат против хозяина».

В стадии полиорганной симптоматики и высокой эозинофилии крови дифференциальный диагноз приходится проводить с:

  • идиопатическим гиперэозинофильным синдромом;
  • васкулитом Чарджа — Страусе;
  • лимфомами.

Лечение DRESS-синдрома

Лечение DiHS/DRESS-синдрома предусматривает:

  1. отмену причинно-значимого ЛС;
  2. обязательное назначение системных ГКС (преднизолон 1–1,5 мг/кг/сут.);
  3. при недостаточной эффективности ГКС — дополнительное применение пульс-терапии внутривенным иммуноглобулином, плазмаферез или их сочетание. Опыт применения IgG и плазмафереза при синдроме DiHS/DRESS пока ограничен небольшим числом больных, и до проведения контролируемых исследований данная терапия рекомендуется только в качестве резерва.

Лечение DRESS-синдрома (лекарственно-индуцированной гиперчувствительности), уже на протяжении многих лет, проводится с применением системных глюкокортикостероидов, они позволяют добиться быстрого улучшения состояния пациента. Кроме того, глюкокортикостероиды улучшают прогноз полного выздоровления без нарушения функции внутренних органов и уменьшают риск развития аутоиммунной патологии, которая может быть спровоцирована синдромом DiHS/DRESS.
В то же время доказанная в последние годы реактивация герпес-вирусов при синдроме DiHS/DRESS диктует необходимость ограничить длительное лечение высокими дозами глюкокортикостероидов с целью уменьшения риска иммуносупрессии. Рекомендуются медленное снижение (но не резкая отмена!) дозы при улучшении состояния больного и постоянный мониторинг возможной активации вирусов HHV6, HHV7, EBV, CMV. У ВИЧ-инфицированных больных с синдромом DiHS/DRESS иммуносупрессивная ГКС-терапия может приводить также к активации микобактерий туберкулеза, вирусов гепатита В и С, опоясывающего герпеса и различной оппортунистической инфекции.
Исходы синдрома DiHS/DRESS непредсказуемы. Известно, что, несмотря на отмену причинно-значимого препарата и лечение ГКС, клинические проявления болезни могут рецидивировать даже через несколько месяцев. Повторное назначение «виновного» препарата, в том числе через несколько лет, может приводить к тяжелым обострениям. Основные осложнения болезни: органная недостаточность, вторичные инфекции, описано внезапное развитие сахарного диабета 1-го типа, склеродермоподобного синдрома, другой аутоиммунной патологии. Более благоприятное течение наблюдается у детей и молодых больных, хуже прогноз у пожилых пациентов.

Специфическая аллергологическая диагностика и профилактика DRESS-синдрома

Выявление причинно-значимой связи между возникновением синдрома DiHS/DRESS и применением определенных
лекарственных средств основывается главным образом на данных тщательного анамнеза. Если одновременно применялись несколько препаратов, в том числе жизненно необходимые для пациента, то рекомендуется проведение лабораторного теста реакции бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) с подозреваемыми препаратами.
По данным исследований последних лет, для синдрома DiHS/DRESS характерна высокая информативность РБТЛ при проведении теста через 5-7 недель после появления экзантемы: для карбамазепина и ламотриджина чувствительность составляет 97%, специфичность — 100%.
Аппликационный (рatch) кожный тест уступает РБТЛ в безопасности и поэтому менее предпочтителен, однако он также
обладает диагностической ценностью и может применяться в отдельных случаях. Провокационные пробы при DiHS/DRESS-синдроме, так же как при других тяжелых реакциях лекарственной гиперчувствительности, не рекомендуются.
Профилактикой DRESS-синдрома (повторных тяжелых реакций лекарственной гиперчувствительности) являются назначение лекарственных средств по строгим показаниям и тщательный анализ возможных перекрестных аллергенных свойств различных препаратов. При необходимости продолжения лечения (например, при эпилепсии или ВИЧ-инфекции) какими-либо другими лекарственным средством, также входящими в перечень возможных причин DiHS/DRESS, перед началом их применения проводят РБТЛ или аппликационный тест и выбирают наименее реактогенное средство. Следует подчеркнуть, что кожное тестирование должно выполняться только специалистом аллергологом-иммунологом в специализированном стационаре.

DiHS/DRESS-синдром включает полиорганные поражения с вовлечением кожи и зозинофилию и демонстрирует сложные взаимоотношения между иммунной системой, лекарственными средствами и вирусами. Диагностика и дифференциальный диагноз лекарственно-индуцированного синдрома гиперчувствительности нередко вызывают большие затруднения, в том числе в связи с недостаточными знаниями врачей об этой патологии.
Понимание патогенеза синдрома DiHS/DRESS и, соответственно, подход к его лечению находятся в настоящее время, по образному выражению T. Shiohara и соавторов., «в состоянии младенчества». Задачамиврачей различных специальностей на данном этапе являются своевременная диагностика и лечение DiHS/DRESS-синдрома по принципу non nocere (не навреди).


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *