Эутирокс

Эутирокс

  • русский
  • қазақша

Торговое название

Эутирокс®

Международное непатентованное название

Левотироксин натрия

Лекарственная форма

Таблетки 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг

Cостав

Одна таблетка содержит:

активное вещество – левотироксина натрия* 0.026, 0.053, 0.079, 0.105, 0.131 и 0.158 мг.

* — для стабильности прибавляют 5 % избыток левотироксина натрия

** — количество указанно соответственно дозировкам 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг

Описание

Белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, со скошенными краями. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки — гравировка «ЕМ 25», «ЕМ 50», «ЕМ 75», «ЕМ 100», «ЕМ 125», «ЕМ 150» (для каждой дозировки).

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы. Левотироксин натрия.

Код АТХ Н03АА01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

При приеме внутрь левотироксин всасывается преимущественно в верхнем отделе тонкого кишечника. В зависимости от галеновой композиции, всасывается до 80% препарата. tmax составляет приблизительно 5-6 часов.

Начало действия препарата наблюдается через 3-5 дней после приема внутрь. Левотироксин на 99,97% связывается со специальными транспортными белками. Эта связь не является ковалентной, поэтому происходит постоянный и очень быстрый обмен гормонов, связанных с белками плазмы, и фракций свободного гормона. Благодаря своему связыванию с белком левотироксин не подвергается ни гемодиализу, ни гемоперфузии. Период полувыведения левотироксина составляет 7 дней. При гипертиреозе период полувыведения сокращается до 3-4 дней, а при гипотиреозе увеличивается до 9-10 дней. Объем распределения составляет около 10-12 л. Печень содержит 1/3 всего экстратиреоидного левотироксина, который подлежит быстрому обмену с левотироксином в сыворотке. Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени, почках, головном мозге и мышцах. Метаболиты выводятся с мочой и калом. Общий метаболический клиренс левотироксина составляет около 1,2 литра плазмы в сутки.

Фармакодинамика

Синтетический левотироксин, который содержится в препарате Эутирокс®, идентичен по своему действию природному основному гормону, вырабатываемому щитовидной железой. Он преобразуется в Т3 в периферических органах и подобно эндогенному гормону оказывает специфическое воздействие на рецепторы Т3. Организм не способен различать эндогенный и экзогенный левотироксин.

Эутирокс® 25 — 150 мкг:

— лечение доброкачественного эутиреоидного зоба

— профилактика рецидива после хирургического лечения эутиреоидного зоба в зависимости от послеоперационного гормонального статуса

— заместительная терапия при гипотиреозе

— терапия рака щитовидной железы

Эутирокс® 25 – 100 мкг:

— сопутствующая терапия при лечении гипертиреоза антитиреоидными препаратами

Эутирокс® 100/150мкг:

— в качестве диагностического средства при проведении теста тиреоидной супрессии

Способ применения и дозы

Суточные дозы могут приниматься в один прием.

Прием внутрь: одна суточная доза утром натощак, за 30 минут до завтрака, предпочтительно с небольшим количеством воды (полстакана воды).

Младенцам суточную дозу дают в один прием за 30 минут до первого утреннего кормления. Таблетки растворяют в воде, получившаяся суспензия принимается еще с некоторым количеством воды. Суспензия должна быть свежеприготовлена для каждого приема.

Для лечения пациентов на основании их индивидуальных потребностей доступны таблетки с различным содержанием левотироксина натрия – от 25 до 150 мкг. Поэтому обычно пациентам нужно принимать всего одну таблетку в сутки.

Рекомендации по дозировке представлены в таблицах ниже.

Суточная доза определяется индивидуально в зависимости от лабораторных тестов и клинического осмотра. Так как у большинства пациентов наблюдается повышенная концентрация T4 и FT4, базальная концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке обеспечивает более надежную основу для определения курса лечения.

Терапию тиреоидными гормонами следует начинать с низкой дозы, постепенно увеличивая ее каждые 2-4 недели до достижения полной заместительной дозы.

Для новорожденных и детей с врожденным гипотиреозом, когда важна быстрая заместительная терапия, начальная рекомендуемая доза составляет 10-15 мкг/кг массы тела в сутки в течение первых 3 месяцев. Затем следует корректировать дозу на индивидуальной основе в зависимости от клинических результатов, уровня ТТГ и тиреоидных гормонов.

Пожилым пациентам, пациентам с ишемической болезнью сердца, и пациентам с тяжелым или давно существующим гипотиреозом лечение необходимо начинать с низких доз (например, 12,5 мкг/сутки) и медленным их увеличением через продолжительные интервалы (например, постепенное увеличение дозы раз в две недели на 12,5 мкг/сутки) с частым мониторингом тиреоидных гормонов. Поэтому таким пациентам возможно рассмотреть назначение меньшей дозы, не обеспечивающей полной заместительной терапии, которая не будет приводить к полной коррекции уровня ТТГ.

Опыт применения препарата показывает, что более низкая дозировка является достаточной для пациентов с низким весом и пациентов с большим узловым зобом.

Показания

Рекомендованная доза

(левотироксина натрия мкг /сутки)

Лечение доброкачественного эутиреоидного зоба

75 — 200

Профилактика рецидива

после хирургического лечения эутиреоидного зоба

75 ‑ 200

Заместительная терапия

при гипотериозе у взрослых

  • начальная доза

  • поддерживающая доза

Взрослые

25 ‑ 50

100 ‑ 200

Дети

12.5 ‑ 50

100 ‑ 150 мкг/м2 поверхности тела

Сопутствующая терапия во время лечения гипертиреоза антитиреоидными препаратами

50 — 100

Супрессивная терапия рака щитовидной железы

150 — 300

Применение в диагностических целях при проведении теста тиреоидной супрессии

За 4 недели

до

теста

За 3 недели

до

теста

За 2 недели

до

теста

За 1 неделю

до

теста

150 –200

Рекомендуемые дозы тироксина для лечения врожденного гипотиреоза

Возраст

Суточная

доза левотироксина натрия

(мкг)

Доза левотироксина натрия в расчете на массу тела (мкг/кг)

0-6 месяцев

6-12 месяцев

1-5 лет

6-12 лет

> 12 лет

В случае заместительной поддерживающей терапии при гипотиреозе, а также после струмэктомии или тиреоидэктомии и при профилактике рецидива после удаления эутиреоидного зоба препарат принимают, как правило, в течение всей жизни. Сопутствующее лечение гипертиреоза после достижения эутиреоидного статуса показано на срок, в течение которого применяется антитиреоидный препарат.

При доброкачественном эутиреоидном зобе длительность лечения составляет от 6 месяцев до 2 лет. Если лечения в течение указанного периода оказывается недостаточно, следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства или лечения зоба радиоактивным йодом.

Побочные действия

  • сердечная аритмия (например, мерцательная аритмия и экстрасистолы), тахикардия, сердцебиение, стенокардия

  • головная боль

  • мышечная слабость и судороги

  • гиперемия, жар

  • рвота, диарея

  • нарушение менструального цикла

  • внутричерепная гипертензия, тремор, беспокойство, нарушение сна

  • чрезмерное потоотделение

  • снижение массы тела

  • реакции гиперчувствительности (ангионевротический отек и т.д.)

Противопоказания

— повышенная чувствительность к активному веществу или любому вспомогательному веществу

— нелеченая недостаточность надпочечников

— нелеченая гипофизарная недостаточность

— нелеченый тиреотоксикоз

— применение в период беременности в комбинации с антитиреодными средствами

— не следует начинать лечение препаратом Эутирокс® при остром инфаркте миокарда, остром миокардите и остром панкардите

— препарат содержит лактозу, поэтому его применение не рекомендовано пациентам с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью галактозы, дефицитом фермента Lapp лактазы или глюкозо-галактозной мальабсорбцией.

Лекарственные взаимодействия

Противодиабетические средства

Левотироксин может снизить эффективность противодиабетических средств. Поэтому рекомендуется часто проверять уровень глюкозы в крови в начале лечения тиреоидными гормонами. При необходимости следует проводить коррекцию дозы противодиабетических средств.

Производные кумарина

Левотироксин может усилить действие антикоагулянтной терапии, поскольку он вытесняет антикоагулянты из связи с белками плазмы, что может повысить риск развития кровотечения, например, кровоизлияния в ЦНС или желудочно-

кишечного кровотечения, особенно у пожилых пациентов. Поэтому необходим регулярный мониторинг параметров коагуляции в начале и в ходе сопутствующей терапии. При необходимости дозу антикоагулянтов следует скорректировать.

Ингибиторы протеазы

Ингибиторы протеазы, такие как ритонавир, индинавир, лопинавир, могут оказывать влияние на эффективность левотироксина. Рекомендуется проводить тщательный мониторинг уровня тиреоидных гормонов. При необходимости следует скорректировать дозу левотироксина.

Фенитоин

Фенитоин может оказать влияние на эффективность левотироксина путем его вытеснения из связи с белками плазмы, что может привести к повышению уровня свободного T4 и T3. С другой стороны, фенитоин повышает интенсивность метаболизма левотироксина в печени. Рекомендуется проводить тщательный мониторинг уровня тиреоидных гормонов.

Колестирамин, колестипол

Прием ионообменных смол, таких как колестирамин и колестипол, ингибирует абсорбцию левотироксина натрия. Поэтому левотироксин натрия следует принимать за 4-5 часов до приема указанных препаратов.

Алюминийсодержащие препараты, железосодержащие препараты, карбонат кальция

Алюминийсодержащие препараты (антациды, сукральфат) в соответствующей литературе описываются как потенциально снижающие эффективность левотироксина. Препараты, содержащие левотироксин, следует принимать не менее чем за 2 часа до приема алюминийсодержащих препаратов. Это же относится к железосодержащим препаратам и карбонату кальция.

Салицилаты, дикумарол, фуросемид, клофибрат

Салицилаты, дикумарол, фуросемид в высоких дозах (250 мг), клофибрат и другие препараты могут вытеснять левотироксин натрия из связи с белками плазмы, что приводит к повышению уровня фракции свободного T4.

Орлистат

При совместном применении левотироксина и орлистата может появиться гипотиреоз и/или снижение контроля гипотиреоза. Это возможно вследствие понижения абсорбции йодированной соли и/или левотироксина.

Севеламер

Севеламер может снизить абсорбцию левотироксина. Поэтому рекомендуется проводить мониторинг на предмет изменения функции щитовидной железы у пациентов в начале и в конце сопутствующей терапии. При необходимости следует скорректировать дозу левотироксина.

Ингибиторы тирозинкиназы

Ингибиторы тирозинкиназы, такие как иматиниб, сунитиниб, могут снизить эффективность левотироксина.

Поэтому рекомендуется проводить мониторинг на предмет изменения функции щитовидной железы у пациентов в начале и в конце сопутствующей терапии. При необходимости следует скорректировать дозу левотироксина.

Пропилтиоурацил, глюкокортикоиды, бета-симпатолитики, амиодарон и йодсодержащие контрастные препараты

Указанные вещества ингибируют периферическое превращение T4 в Т3.

Ввиду высокого содержания йода амиодарон может инициировать как гипертиреоз, так и гипотиреоз. Особое внимание следует уделять узловому зобу с возможной нераспознанной функциональной автономией.

Сертралин, хлорохин/прогуанил

Эти вещества снижают эффективность левотироксина и повышают уровень ТТГ в сыворотке.

Препараты, обладающие фермент-индуцирующим действием

Препараты, обладающие фермент-индуцирующим действием, такие как барбитураты или карбамазепин, могут увеличить печеночный клиренс левотироксина.

Эстрогены

У женщин, использующих эстрогенсодержащие контрацептивы, или у женщин в постменопаузе, получающих заместительную гормональную терапию, может возрастать потребность в левотироксине.

Соесодержащие продукты

Употребление соесодержащих продуктов может способствовать снижению кишечного всасывания левотироксина. Поэтому может потребоваться коррекция дозы Эутирокса®, особенно в начале или после прекращения употребления продуктов, содержащих сою.

До начала заместительной терапии тиреоидными гормонами или до проведения теста тиреоидной супрессии необходимо исключить или провести лечение следующих заболеваний или патологических состояний: коронарной недостаточности, стенокардии, артериосклероза, гипертензии, гипофизарной недостаточности и недостаточности надпочечников. Также до начала терапии гормонами щитовидной железы следует исключить или провести лечение функциональной автономии щитовидной железы.

При начале лечения левотироксином у пациентов с риском психических нарушений, рекомендовано начать терапию с маленьких доз левотироксина с постепенным повышением дозы на начальной стадии терапии. Рекомендовано проводить наблюдение за дынными пациентами. При появлении психических нарушений следует отрегулировать дозу левотироксина.

Необходимо исключить возможность возникновения даже незначительного лекарственно-обусловленного гипотиреоза у пациентов с коронарной недостаточностью, сердечной недостаточностью или тахиаритмиями. Поэтому в этих случаях необходим регулярный мониторинг уровня тиреоидных гормонов.

До начала проведения заместительной терапии нужно определить причину возникновения вторичного гипотиреоза, так как недостаточность тиреотропного гормона при вторичном гипотиреозе редко встречается изолированно. При подтверждении сочетанной патологии лечение препаратом Эутирокс® необходимо начинать только после компенсации надпочечниковой недостаточности.

При подозрении на развитие функциональной автономии щитовидной железы до начала терапии рекомендуется выполнение стимуляционного теста с тиреотропин-рилизинг гормоном (ТРГ-теста) или супрессивной сцинтиграфии.

Женщинам в постменопаузе с гипотиреозом и повышенным риском развития остеопороза следует избегать повышения физиологической концентрации левотироксина в сыворотке крови. В этом случае рекомендован тщательный мониторинг функции щитовидной железы.

Не рекомендуется принимать левотироксин при гипертиреоидных состояниях. Исключением является сопутствующая терапия при лечении гипертиреоза антитиреоидными препаратами.

Тиреоидные гормоны не предназначены для снижения веса. Физиологические дозы не приводят к снижению веса у эутиреоидных пациентов. Супрафизиологические дозы могут вызвать серьезные или даже опасные для жизни нежелательные эффекты (см. раздел передозировка).

С момента начала терапии левотироксином в случае переключения с одного препарата на другой рекомендуется скорректировать дозу в зависимости от клинического ответа пациента на терапию и результатов лабораторного обследования.

При совместном применении левотироксина и орлистата (см. лекарственные взаимодействия) может появиться гипотиреоз и/или снижение контроля гипотиреоза. Пациентам принимающим левотироксин, следует, проконсультироваться с врачом перед началом, прекращением или изменением схемы лечения с орлистатом. Орлистат и левотироксин следует принимать в разное время и при необходимости следует отрегулировать дозу левотироксина. В дальнейшем необходимо контролировать уровень гормонов в сыворотке крови.

Препарат содержит лактозу, поэтому его применение не рекомендуется пациентам с редкими наследственными проблемами, такими как непереносимость галактозы, лактазная недостаточность или глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Информация для пациентов, страдающих сахарным диабетом, и пациентов, проходящих антикоагулянтную терапию, представлена в разделе лекарственные взаимодействия.

Беременность и лактация

Во время беременности и особенно в период лактации прием левотироксина следует продолжать. В период беременности даже может потребоваться увеличение дозы. Нет данных о возникновении тератогенных и фетотоксичных эффектов при приеме препарата в рекомендуемых терапевтических дозах. Прием препарата в период беременности в чрезмерно высоких дозах может негативно влиять на плод и постнатальное развитие.

Применение при беременности препарата в комбинации с антитиреоидными средствами противопоказано, так как прием левотироксина натрия может потребовать увеличение доз антитиреоидных средств. Поскольку антитиреоидные средства, в отличие от левотироксина натрия, могут проникать через плаценту, то у плода может развиться гипотиреоз.

В период беременности не рекомендуется проводить диагностический тест тиреоидной супрессии, так как применение радиоактивных веществ противопоказано беременным женщинам.

Левотироксин секретируется в грудное молоко при лактации, но концентрации препарата Эутирокс® при приеме рекомендованных терапевтических доз являются недостаточными для того, чтобы вызвать развитие гипертиреоза или подавление секреции ТТГ у младенца.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами.

Исследования влияния препарата на способность управлять транспортными средствами и механизмами не проводились. Тем не менее, так как левотироксин натрия идентичен природному тиреоидному гормону, никакого влияния на способность управлять транспортными средствами и механизмами не ожидается.

При передозировке препарата наблюдается значительное увеличение скорости обмена веществ.

Клинические признаки гипертиреоза могут возникать в случае передозировки или превышения индивидуального порога переносимости левотироксина натрия, особенно если в начале терапии доза увеличивается слишком быстро. При появлении таких симптомов следует уменьшить суточную дозу или прекратить прием препарата на несколько дней. После исчезновения побочных эффектов лечение следует возобновлять с осторожностью.

Симптомы: учащение сердцебиения (тахикардия), беспокойство, возбуждение или непреднамеренные движения (гиперкинезы). Были зарегистрированы случаи внезапной остановки сердечной деятельности у пациентов, которые принимали чрезмерно высокие дозы левотироксина натрия в течение многих лет.

У пациентов, предрасположенных к расстройствам, были отмечены отдельные случаи развития судорог при превышении индивидуального порога переносимости.

Передозировка левотироксином может проявиться симптомами гипотиреоза и может привести к острому психозу, особенно у пациентов с риском психических нарушений.

Лечение: повышенный уровень Т3 является индикатором передозировки. В зависимости от степени передозировки рекомендуется приостановить лечение препаратом Эутирокс® и провести лабораторное обследование. Могут быть назначены бета-адреноблокаторы. При приеме предельно высоких доз может быть назначен плазмаферез.

Форма выпуска и упаковка

По 25 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 4 кон­турных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на го­сударственном и русском языках вкладывают в картонной коробке.

Хранить в защищенном от света месте, при температуре не выше 25 С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

3 года

Не применять после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек

По рецепту

Производитель

Мерк КГаА, Германия

Frankfurter Str. 250, 64293 Darmstadt, Germany

Франкфуртер Штрассе 250, 64293 Дармштадт, Германия

Владелец регистрационного удостоверения

Мерк КГаА, Германия

Frankfurter Str. 250, 64293 Darmstadt, Germany

Франкфуртер Штрассе 250, 64293 Дармштадт, Германия

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)

Представительство компании «Takeda Osteuropa Holding GmbH» (Австрия) в Казахстане

г. Алматы, ул Шашкина 44

Номер телефона (727) 2444004

Номер факса (727) 2444005

Адрес электронной почты DSO-KZ@takeda.com

Гипотиреоз [d]

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM» №9, Том 10, С. 49-53

Н.А.Петунина
ММА им. И.М.Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического — до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус — гипофиз -щитовидная железа — ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

  • первичный;
  • вторичный;
  • третичный;
  • тканевый (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:

    1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т4);
    2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т4);

      а) компенсированный;
      б) декомпенсированный.

    3) Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза).

Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы — пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Первичный гипотиреоз

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза

    А. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • оперативное удаление щитовидной железы;
  • терапия радиоактивным 131I;
  • преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
  • инфильтративные и инфекционные заболевания;
  • агенезия и дисгенезия щитовидной железы.
  • Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:

  • врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
  • тяжелый дефицит и избыток йода;
  • медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Этиология

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже — результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

Патогенез

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих «масок гипотиреоза»:

    1.Терапевтические: НЦД, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, полиартрит, полисерозит, миокардит, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника.
    2.Гематологические: анемии (железодефицитная нормо- и гипо-хромная, пернициозная, фолиево-дефицитная).
    3.Хирургические: желчно-каменная болезнь.
    4.Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменорея, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм.
    5.Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
    6.Неврологические: миопатия.
    7.Дерматологические: аллопеция.
    8.Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния.

Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

  • Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, следующее: хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.
  • Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают степень огрубения
  • черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.

  • Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.
  • Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
  • Синдром поражения сердечнососудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на электрокардиограмме, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.
  • Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.
  • Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемии. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
  • Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.
  • Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.
  • Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

    Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Определение уровня общего Т4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т3. Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т4 в более активный гормон Т3. Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

    Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

    Цель фармакотерапии гипотиреоза — полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на «идеальный вес». Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина — 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

    Таблица 1. Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе
    Пациенты Дозы
    Больные без кардиальной патологии моложе 55 лет
  • Дозу тироксина назначают из расчета 1,6-1,8 мкг/кг «идеального веса»
  • Ориентировочная начальная доза: женщины — 75-100 мкг/сут, мужчины — 100-150 мкг/сут
  • Больные с кардиальной патологией или старше 55 лет
  • Дозу тироксина назначают из расчета 0,9 мкг/кг «идеального веса»
  • Начальная доза — 25 мкг/сут
  • Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ в крови
  • При появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию кардиальной терапии
  • Новорожденные Дети
  • 10-15 мкг/кг массы тела
  • более 2 мкг/кг массы тела (в зависимости от возраста)
  • Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

    Таблица 2. Рекомендуемые дозы тироксина для лечения врожденного гипотиреоза
    Возраст Суточная доза тироксина, мкг Доза тироксина
    в расчете на массу тела, мкг/кг
    0-6 мес

    6-12 мес

    1-5 лет

    6-12 лет

    >12лет

    25-50 10-15

    Пациентам в большинстве случаев затруднительно выполнять рекомендации по приему препарата из-за необходимости многократного дробления таблеток для приема адекватной дозы. Во многих странах Европы и в США фармацевтический рынок предлагает до 12 дозировок препаратов левотироксина. В настоящее время в России представлен препарат левотироксина Эутирокс, позволяющий упростить процедуру подбора необходимой дозы левотироксина за счет того, что он представлен в 6 дозировоках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Этот препарат входит в Федеральный перечень жизненно важных препаратов и присутствует во всех региональных стандартах лечения гипотиреоза.

    В подавляющем большинстве случаев монотерапия L-Т4 оказывается эффективной.

    Основным показанием для применения комбинированной терапии — трийодтиронина в сочетании с тироксином — является нарушение периферической конверсии Т4 в Т3.

    Субклинический гипотиреоз

    Под субклиническим гипотиреозом (СГ) понимают синдром, при котором имеет место умеренное повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т4 и Т3. Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

    Эпидемиология

    СГ встречается у 1,2-15% населения, что значительно чаще манифестного гипотиреоза (0,3-1,1%). Распространенность СГ зависит от пола и возраста пациентов: он в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При проведении Фрамингемского исследования из 2139 обследованных пациентов (892 мужчин и 1256 женщин) старше 60 лет СГ был выявлен в 5,9% случаев (126 пациентов), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%).

    Этиология

    Этиология СГ достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев СГ развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

    Клиническая картина

    Хотя по определению СГ асимптоматичен, у 25-50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для СГ лабораторных изменений. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме. Это проявляется подавленным настроением, необъяснимой тоской, выраженной депрессией. У больных СГ выявляется дислипопротеинемия по сравнению со здоровыми лицами, у них снижен уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышен уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, общего холестерина, увеличен индекс атерогенности.

    Диагностика

    Критерием СГ является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 МЕ/л и выше, при норме 0,4-4,0 МЕ/л) при нормальном уровне Т4.

    Лечение

    Подходы к лечению СГ дискутабельны. По мнению большинства специалистов, наиболее оправданным является назначение левотироксина при стойком характере изменений уровня ТТГ. При этом рекомендуется следующий алгоритм:

      а) повторное гормональное исследование через 3-6 мес после впервые обнаруженных лабораторных признаков СГ;
      б) заместительная терапия левотироксином показана при стойком СГ, при уровне ТТГ≥10 МЕ/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 МЕ/л;
      в) критерием эффективности заместительной терапии при СГ является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Обычно для этого требуется назначение левотироксина в дозе до 1 мкг/кг массы тела (50-75 мкг);
      г) если СГ выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;
      д) у женщин с повышенным уровнем ТТГ и наличием антител к тиреопероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза заметно увеличивается. В возрасте старше 65 лет гипотиреоз развивается у 80% больных в течение 4 лет наблюдения. В связи с этим многие авторы рекомендуют при наличии 2 факторов риска (повышение уровня антител к тиреопероксидазе при СГ) назначать левотироксин вне зависимости от степени повышения ТТГ сверх нормативных показателей.

    Центральный гипотиреоз

    Эта форма гипотиреоза возникает при поражении гипофиза (вторичный гипотиреоз) и/или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза в клинической практике представляет значительную сложность, в связи с чем их часто объединяют термином “центральный“ (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

    Эпидемиология

    Эта форма гипотиреоза встречается достаточно редко. На ее долю приходится не более 1% всех случаев гипотиреоза у взрослых

    Этиология

    Вторичный и третичный гипотиреоз развиваются вследствие дефицита ТТГ и тиролиберина. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

    Причинами врожденного вторичного гипотиреоза являются:

    • гипоплазия гипофиза;
    • опухоли (краниофарингиомы)и кисты;
    • дефекты биосинтеза и секреции ТТГ.

    Приобретенный вторичный гипотиреоз возникает при:

    • микроаденомах гипофиза;
    • операциях и облучении гипоталамо-гипофизарной области;
    • ишемическом и геморрагическом некрозе гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
    • инфильтративных заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области.

    Клиническая картина

    Существуют некоторые особенности течения центрального гипотиреоза по сравнению с первичным. Обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность, дермопатия выражена нерезко: нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол, не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.

    Диагностика

    Характерен сниженный уровень ТТГ и свободного Т4. Однако у некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови либо находится в пределах нормы, либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ. В этом случае в целях диагностики проводят пробу с тиролиберином. Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мкг тиролиберина. При первичном гипотиреозе после введения тиролиберина уровень ТТГ поднимается выше 25 мИЕ/л, при вторичном не изменяется. В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза, т.е. встречается при гипопитуитаризме. В этой ситуации особенные усилия необходимо направить на исключение наличия надпочечниковой недостаточности. Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать от аутоиммунных полигландулярных синдромов, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом типа 1 (синдром Карпентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.

    Лечение

    Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по указанным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем — левотироксин.

    Периферический гипотиреоз

    Периферический гипотиреоз -резистентность тканей к тиреоидным гормонам — наблюдается чрезвычайно редко и выявляется преимущественно в виде семейных форм.

    Клиническая картина

    В подавляющем большинстве случаев клинически у больных наблюдается эутиреоз.

    Диагностика

    Индекс лекарственных препаратов
    Левотироксин натрия: ЭУТИРОКС (Никомед)

    Всё о щитовидной железе

    Добрый день! Была сегодня у хирурга…
    Во-первых, хирург внятно не смог сказать, сколько оставил от правой доли, но сказал «минимум».
    Во-вторых, пришла моя гистология (была прооперирована 12.03.2009). И в связи с этим у меня появилось очень много вопросов, пожалуйста помогите разобраться.
    Микроскопическое исследование:
    «Правая доля щж размерами 5,2х2,7х2см, на разрезе — коричневого цвета, коллоидного вида, с множественными прослойками соединительной ткани, с редким серым крапом, и одним очагом диаметром 0,3см, белого цвета. Левая доля размерами 4х3х2,1см, на разрезе — коричневого цвета, с множественными белесоватыми прослойками соединительной ткани и редким серым крапом.
    Микроскопически в правой доле щж картина папиллярного рака фолликулярного строения с прорастанием собственной капсулы. Рядом с очагом рака в капсуле находится микроочаг папиллярного рака фолликулярного строения без капсулы. Капсула щитовидной железы не поражена. Микрофолликулярная аденома.
    В левой доле — очаг папиллярного рака на фоне аденомы с папиллярными разрастаниями, склерозом и кальцинозом, без прорастания раком капсулы аденомы. Капсула щитовидной железы не поражена.
    В обеих долях картина хронического лимфоцитарного тиреодита на фоне диффузно-токсического зоба. Заключение: рак.»
    Еще в декабре 2008 года была проведена биопсия двух узлов левой доли, заключение «Оба узла представляют собой про…лирующие коллоидные узловые зобы с признаками повышен функциональной активности, кистозными изменениями и незначительной лимфоидной инфильтрацией с..емы узлов и/или доли» (написала с пробелами, потому что очень неразборчивый почерк).
    Так же в декабре 2008 делала УЗИ в ЭНЦ: «Щитовидная железа типично расположена, контуры ровные, четкие, размерами: правая доля 6,0х2,3х1,9см; левая доля: 5,7х2,1х1,7см. Толщина перешейка — 0,3 см. Объем щж — 22,2мл. Структура неоднородная, средней эхогенности, в правой доле в ср/3 определяется образование округлой формы с анэхогенным содержимым d=0,3см, в левой доле в в/3 определяется образование овальной формы с гипоэхогенным содержимым с четкими контурами с активным перинодулярным кровотоком р. 1,0х1,0х0,5см; в с/3 по задней поверхности определяется образование округлой формыс гипоэхогенным содержимым с гипоэхогенными включениями р. 1,3х1,4х1,3см; в н/3 определяются два образования округлой формы с гипоэхогенным содержимым с четкими контурами р. 1,0х1,0х0,7см и 0,4х0,4х0,3см. При ЦДК ткани железы — васкуляризация не изменена. Регион. л/узлы не увеличены. Заключение: Эхогр. признаки левостороннего многоузлового зоба; фокального изменения правой доли.»
    Пункция в ЭНЦ не получилась, больше не делала.
    В январе 2009 была сделана сцинтиграфия: «На сцинтиграмме в передней прямой проекции отчетливо визуализируются обе доли щж. Железа обычной формы и положения, в видимых размерах не увеличена. Контуры обеих долей ровные, четкие, распределение индикатора неравномерное, в нижней трети левой доли визуализируется очаг гипераккумуляции индикатора («горячий» узел), в верхней половине левой доли визуализируется очаг гипоаккумуляции индикатора («холодный» узел). Общее накопление индикатора (индекс захвата) в пределах популяционной нормы, по долям симметричное. Заключение: сцинтиграфическая картина левостороннего многоузлового зоба. Накопительная функция щж сохранена, признаки компенсированного функционального активного образования левой доли щитовидной железы.»
    К чему я это все написала?! Ни один врач ни разу за три месяца обследований не сказал, что у меня аденома. Или это просто другое название узлов? Что теперь делать, какие-то новые анализы сдавать?
    Помогите разобраться.

    Эутирокс — инструкция по применению

    Официальная инструкция, зарегистрированная Минздравом РФ (по grls.rosminzdrav.ru)
    См. откуда получены инструкции МЕДИ РУ Аналоги, статьи Комментарии

    Регистрационный номер:

    П:015039/01 — 21.11.2008, ЛП-000910 от 18.10.2011.

    Торговое название: ЭУТИРОКС®

    Международное непатентованное название:

    Левотироксин натрия

    Лекарственная форма:

    таблетки

    Описание
    Белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, со скошенными краями. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки — гравировка «ЕМ + дозировка».

    Фармакотерапевтическая группа:

    тиреоидное средство.

    Код ATX: Н03АА01

    Фармакотерапевтические свойства
    Фармакодинамика
    Синтетический левовращающий изомер тироксина. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма, оказывает влияние на развитие и рост тканей, на обмен веществ. В малых дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен. В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно — сосудистой системы и центральной нервной системы. В больших дозах угнетает выработку тиреотропин — релизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза.
    Терапевтический эффект наблюдается через 7-12 дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3-5 сут. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес.
    Фармакокинетика
    При приеме внутрь левотироксин натрия всасывается почти исключительно в верхнем отделе тонкого кишечника. Всасывается до 80 % принятой дозы левотироксина натрия. Прием пищи снижает всасываемость левотироксина натрия. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается примерно через 5-6 часов после приема внутрь. После всасывания более 99 % препарата связывается с белками сыворотки (тироксин-связывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином). В различных тканях происходит монодейодирование примерно 80 % левотироксина натрия с образованием трийодтиронина (Тз) и неактивных продуктов. Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени, почках, головном мозге и в мышцах. Небольшое количество препарата подвергается дезаминированию и декарбоксилированию, а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени). Метаболиты выводятся почками и через кишечник.
    Период полувыведения препарата составляет 6-7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведения укорачивается до 3-4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9-10 дней.

    Показания

    • гипотиреоз;
    • эутиреоидный зоб;
    • в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба после резекции щитовидной железы;
    • рак щитовидной железы (после оперативного лечения);
    • диффузный токсический зоб: после достижения эутиреоидного состояния антитиреоидными средствами (в виде комбинированной или монотерапии);
    • в качестве диагностического средства при проведении теста тиреоидной супрессии.

    Противопоказания

    • повышенная индивидуальная чувствительность к препарату;
    • нелеченый тиреотоксикоз;
    • нелеченая гипофизарная недостаточность;
    • нелеченая недостаточность надпочечников.

    Не следует начинать лечение препаратом при наличии острого инфаркта миокарда, острого миокардита и острого панкардита.

    С осторожностью следует назначать препарат при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: ИБС (атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе), артериальной гипертензии, аритмии; при сахарном диабете, тяжелом длительно существующем гипотиреозе, синдроме мальабсорбции (может потребоваться коррекция дозы).

    Применение во время беременности и в период грудного вскармливания
    В период беременности и грудного вскармливания терапия препаратом, назначенным по поводу гипотиреоза, должна продолжаться. В период беременности требуется увеличение дозы препарата из-за повышения содержания тироксин-связывающего глобулина. Количество тиреоидного гормона, секретируемого с грудным молоком при лактации (даже при проведении лечения высокими дозами препарата), недостаточно для того, чтобы вызвать какие-либо нарушения у ребенка.
    Применение при беременности препарата в комбинации с антитиреоидными средствами противопоказано, так как прием левотироксина натрия может потребовать увеличение доз антитиреоидных средств. Поскольку антитиреоидные средства, в отличие от левотироксина натрия, могут проникать через плаценту, то у плода может развиться гипотиреоз.
    В период грудного вскармливания препарат следует принимать с осторожностью, строго в рекомендуемых дозах под наблюдением врача.

    Способ применения и дозы
    Суточная доза определяется индивидуально в зависимости от показаний.
    Эутирокс® в суточной дозе принимают внутрь утром натощак, по крайней мере, за 30 минут до приема пищи, запивая таблетку небольшим количеством жидкости (полстакана воды) и не разжевывая.
    При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных моложе 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний Эутирокс® назначают в суточной дозе 1,6 -1,8 мкг на 1 кг массы тела; у больных старше 55 лет или с сердечно-сосудистыми заболеваниями — 0,9 мкг на 1 кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на «идеальный вес».

    Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе

    Больные без сердечно-сосудистых заболеваний моложе 55 лет
    • начальная доза: женщины — 75-100 мкг/сут, мужчины — 100-150 мкг/сут
    Больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями или старше 55 лет
    • Начальная доза — 25 мкг в день
    • Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 месяца до нормализации показателя ТТГ в крови
    • При появлении или ухудшении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы провести коррекцию терапии сердечно-сосудистых заболеваний
    Рекомендуемые дозы тироксина для лечения врожденного гипотиреоза

    Возраст Суточная доза левотироксина натрия (мкг) Доза левотироксина натрия в расчете на массу тела (мкг/кг)
    0-6 месяцев 25-50 10-15
    6-12 месяцев 50-75 6-8
    1 -5 лет 75-100 5-6
    6-12 лет 100-150 4-5
    >12 лет 100-200 2-3
    Показания Рекомендуемые дозы (Эутирокс® мкг/сут)
    Лечение эутиреоидного зоба 75-200
    Профилактика рецедива после хирургического лечения эутиреоидного зоба 75-200
    В комплексной терапии тиреотоксикоза 50-100
    Супрессивная терапия рака щитовидной железы 150-300
    Тест тиреоидной супрессии За 4 недели до теста За 3 недели до теста За 2 недели до теста За 1 неделю до теста
    Эутирокс® 75 мкг/сут 75 мкг/сут 150-200 мкг/сут 150-200 мкг/сут

    Грудным детям и детям до 3 лет суточную дозу препарата Эутирокс® дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку растворяют в воде до тонкой взвеси, которую готовят непосредственно перед приемом препарата.
    У пациентов с тяжелым длительно существующим гипотиреозом лечение следует начинать с особой осторожностью, с малых доз — с 12,5 мкг/сут, дозу увеличивают до поддерживающей через более продолжительные интервалы времени — на 12,5 мкг/сут каждые 2 недели и чаще определяют концентрацию ТТГ в крови.
    При гипотиреозе Эутирокс® принимают, как правило, в течение всей жизни. При тиреотоксикозе Эутирокс® используют в комплексной терапии с антитиреоидными препаратами после достижения эутиреоидного состояния. Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач.
    Для точного дозирования необходимо использовать наиболее подходящую дозировку препарата Эутирокс®.

    Побочное действие
    При правильном применении препарата Эутирокс® под контролем врача побочные эффекты не наблюдаются. При повышенной чувствительности к препарату могут наблюдаться аллергические реакции. Развитие побочных эффектов может быть связано с передозировкой препарата (см. раздел «Передозировка»).

    Передозировка
    При передозировке препарата наблюдаются симптомы, характерные для тиреотоксикоза: ощущение сердцебиения, нарушение ритма сердца, боли в сердце, беспокойство, тремор, нарушение сна, повышенная потливость, повышение аппетита, снижение массы тела, диарея. В зависимости от выраженности симптомов врачом может быть рекомендовано уменьшение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение бета-адреноблокаторов. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы.

    Взаимодействие с другими лекарственными средствами
    Левотироксин натрия усиливает действие непрямых антикоагулянтов, что может потребовать снижения их дозы.
    Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином натрия может привести к усилению действия антидепрессантов.
    Тиреоидные гормоны могут увеличивать потребность в инсулине и пероральных гипогликемических препаратах. Более частый контроль концентрации глюкозы крови рекомендуется проводить в периоды начала лечения левотироксином натрия, а также при изменении его режима дозирования.
    Левотироксин натрия снижает действие сердечных гликозидов.
    При одновременном применении колестирамин, колестипол и алюминия гидроксид уменьшают плазменную концентрацию левотироксина натрия за счет торможения всасывания его в кишечнике. В связи с этим левотироксин натрия необходимо применять за 4-5 часов до приема указанных препаратов.
    При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белками плазмы.
    При одновременном применении с фенитоином, дикумаролом, салицилатами, клофибратом, фуросемидом в высоких дозах повышается содержание несвязанного с белками плазмы крови левотироксина натрия.
    Прием эстрогенсодержащих препаратов увеличивает содержание тироксин-связывающего глобулина, что может повысить потребность в левотироксине натрия у некоторых пациентов.
    Соматропин при одновременном применении с левотироксином натрия может ускорить закрытие эпифизарных зон роста.
    Прием фенобарбитала, карбамазепина и рифампицина может увеличивать клиренс левотироксина натрия и потребовать повышения дозы.

    Особые указания
    При гипотиреозе, обусловленном поражением гипофиза, необходимо выяснить, имеется ли одновременно недостаточность коры надпочечников. В данном случае заместительную терапию глюкокортикостероидами следует начинать до начала лечения гипотиреоза тиреоидными гормонами во избежание развития надпочечниковой недостаточности.
    Препарат не оказывает влияния на деятельность, связанную с вождением транспортных средств и управлением механизмами.

    Форма выпуска
    Таблетки 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137 или 150 мкг. По 25 таблеток в блистере из ПВХ/АЛ или Полипропилен/АЛ; по 2 или 4 блистера вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

    Условия хранения
    В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

    Срок годности
    3 года.
    Не использовать по истечении срока годности.

    Условия отпуска: По рецепту.

    Производитель
    Мерк КГаА
    Франкфуртер Штрассе 250, 64293 Дармштадт, Германия Merck KGaA
    Frankfurter Strasse 250, 64293 Darmstadt, Germany
    Претензии потребителей направлять по адресу: ООО «Никомед Дистрибъюшн Сентэ» 119048 Москва, ул. Усачева, д. 2, стр. 1

    1 марта 2013 г. (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

    Эутирокс — цена, наличие в аптеках

    Указана цена, по которой можно купить Эутирокс в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств: zdravcity.ru planetazdorovo.ru uteka.ru apteka.ru

    Эутирокс — как долго принимать?

    Щитовидная железа, один из самых важных органов, регулирующих обмен веществ в организме и очень важно, чтобы выработка гормонов осуществлялась в правильном режиме.

    Каждый пациент, которому по какой — либо причине назначаются препараты щитовидной железы, что называется, как заместительная терапия, должны быть настроены на неопределенно длительный период непрерывного приема Эутирокса, Лево-тироксина (L- тироксина) и других препаратов из этой группы,именно словом «заместительная терапия» и называется этот метод, по аналогии с инсулинотерапией, когда в организме человека не вырабатывается инсулин и необходимо поставлять его извне.

    Причиной могут быть разные состояния, которые проявляются недостаточной выработкой гормонов щитовидной железой (АИТ) или полное отсутствие их вследствие оперативного лечения, радиойодтерапии — при многоузловом зобе, множестве кист в ЩЖ, раке щитовидной железы.

    При нехватке гормонов в организме — это состояние называется гипотиреоз. В диагнозе указывается вследствие какой причины, степень тяжести и состояние компенсации, декомпенсации.

    Эутиреоз — состояние компенсации, которое нужно стремиться достигнуть на фоне постоянного приема препаратов, доза рассчитывается по мг/кг массы тела или по уровню гормонов (ТТГ, FT3, FT4).

    На практике при таких состояниях препарат не отменяют, а осуществляют коррекцию дозы, можно снизить до минимальных, но не отменять.


    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *