Лечение токсической полинейропатии

Лечение токсической полинейропатии

Токсическая полинейропатия: причины, симптомы, лечение

Токсическая нейропатия это группа расстройств периферической нервной системы, в результате которой затрудняется проводимость биоэлектрических импульсов. В качестве причин можно рассматривать действие экзогенных и эндогенных вредных веществ.

Факторы возникновения

К внешним факторам относятся:

  • ВИЧ-инфекция.
  • Гермес.
  • Дифтерия.

Для лечения используются разные виды медикаментов. Тоническая нейропатия может проявляться в результате нехватки витамина B6 или Е. Некоторые химические реагенты тоже могут причинить вред:

  • Свинец.
  • Мышьяк.
  • Спиртное.
  • Фосфорганические препараты.

В качестве осложнений могут возникать:

  • Диабет.
  • Миелома.
  • Синдром Вальденстрема.
  • Диффузные расстройства соединительных тканей.

Жалобы, которые в большинстве примеров предъявляют такие пациенты:

  • Покалывание в руках и ногах.
  • Проблемы с чувствительностью.

Симптоматика усугубляется по мере развития тонической невйропатии. Можно сравнивать подобное состояние с чувством одетых носков и перчаток. Если болезнь будет развиваться дальше, могут возникать:

  • Судороги.
  • Отечность на руках и ногах.
  • Трофические преобразования кожного покрова, потемнение.

Клиническая картина

Изначально токсическая полинейропатия сопровождается такими симптомами, как онемение рук и ног. На первых этапах поражения затрагивает дистальные отделы. По ходу развития болезни поражаются проксимальные участки.

При таком диагнозе часто появляются покалывания и мурашки по коже. Зачастую пациенты не обращают внимание на такие признаки. По мере усугубления заболевания симптоматика нарастает. Кроме ухудшения чувствительности, могут появиться проблемы с двигательной активностью. От пациентов слышатся жалобы на чувство тяжести и полнокровия в руках и ногах.

Для поздних этапов характерны более выраженные признаки. Появляются симптомы вегетативных расстройств. Они возникают в виде снижения трофики кожного покрова и появления всевозможной пигментации. В сложном состоянии пациентам трудно двигаться самостоятельно или выполнять простые действия в быту.

Экзогенная токсическая полинейропатия

Как было сказано выше, такие разновидности болезни проявляются под действием окружающей среды:

  • Токсичных микроэлементов.
  • Металлов.
  • Реагентов.
  • Медикаментов.

Как и другая разновидность полинейропатии, эти расстройства проявляются в острой и хронической форме.

Дифтерийнай полинейропатия

Из названия патологии удастся определить, что появляется она после сложной формы дифтерии, которому сопутствуют экзотоксины. Зачастую подобное явление проявляется у взрослых людей.

При этом возникает воздействие на оболочки нервных волокон черепа и их деформацию. Признаки болезни проявляются в первую неделю или спустя 4 недели после инфицирования. Для них характерно ухудшение работы зрительных нервов, глотательной функции, речевой, могут появиться проблемы с дыханием или тахикардия. В любой ситуации признаки устраняются через 2-4 недели или спустя несколько месяцев.

Герпетическая полинейропатия

Эта разновидность патологии проявляется из-за активности вирусных клеток Эпштейна-Барра, обычного герпеса 1 или 2 степени, ветрянки, цитомегаловируса.

Маленькие дети чаще всего заражаются этой инфекцией. После перенесенной болезни усиливается иммунитет. Когда защитные функции организма усугубляются, может появляться полинейропатия с сыпью по всему организму.

Полинейропатия на основе ВИЧ инфекции

Неврологические осложнения возникают у 2/3 больных ВИЧ-инфекцией. Зачастую они появляются на последних стадиях болезни. Организм перестает работать нормально из-за целого перечня проблем:

  • Вторичная инфекция.
  • Новообразования.
  • Побочные эффекты после лекарств.

В итоге происходят неврологические расстройства. Иногда ухудшается чувствительность ног, появляются боли в пояснице. Такие расстройства могут приводить к летальному исходу.

Свинцовая полинейропатия

Такая разновидность патологии проявляется из-за отравления свинцом, попадающим в организм людей через вдох или ЖКТ. вещество откладывается в печени и костных тканях. Токсическая полинейропатия свинцовой формы проявляется так:

  • Вялость.
  • Повышается утомляемость.
  • Голова болит.
  • Ухудшается внимание и память.
  • Конечности трясутся и болят.
  • Появляется колит.
  • Анемия.

Для такой болезни свойственно повреждение лучевого и малоберцового нервов.

Мышьяковая полинейропатия

Мышьяк попадает в организм людей одновременно с инсектицидами, препаратами и красителями. Такое расстройство относится к профессиональным у людей, занимающихся плавлением металлов. Если вредный компонент проник в организм всего один раз, появляется сосудистая гипотензия, тошнота, рвота.

Через 2-3 недели возникает полинейропатия, для которой характерна слабость мышц на ноге.

Когда возникает очередное отравление мышьяком, это сказывается на чувствительности и моторике. Если человек получает вредный компонент в организм на регулярной основе, возникает гиперсаливация, проблемы с сосудами. Мышьяковая полинейропатия выявляется посредством проведения анализа микроэлементов, содержащихся в моче, ногтях и волосах. Восстановление пациентов после патологии продолжается несколько месяцев.

Алкогольная форма заболевания

В медицине рассматривается мнение о том, что токсическая полинейропатия на в результате алкогольной интоксикации изучается не очень качественно. Принцип воздействия не совсем понятен. К главным причинам следует отнести недостаточность тиамина и развивающийся гастродуоденит. Такие расстройства усугубляются, если злоупотреблять алкоголем. Спиртное в отношении нервной системы действует разрушительно.

Признаки алкогольной формы:

  • Боли в икрах усугубляются при нажатии. Парестезия в первую очередь появляется в дистальных участках.
  • Немного позже возникает ослабление и онемение рук и ног.
  • Паретическая мышечная система стремительно атрофируется.
  • Глубокие рефлексы усугубляются, области их появления увеличиваются.
  • Возникает расстройство поверхностной чувствительности, как будто человек одел перчатки и носки.
  • Углубление симптоматики при отсутствии терапии вызывает признаки, похожие на проявление сифилиса.

Часто алкогольная нейропатия протекает стремительно после усиленного переохлаждения. Для этой разновидности свойственны обширные преобразования в нервной системе. У пациентов зачастую возникает покраснение на коже и другие жалобы.

Вазомоторные, секреторные и трофические расстройства считаются причиной усугубления потоотделения, появления отеков на руках и ногах, потемнения кожи и повышения температуры.

Боль при алкогольной форме заболевания может усугубляться несколько месяцев. Если вовремя начать лечиться, можно полностью избавиться от патологии.

Терапевтические методики:

  • Физиотерапия.
  • Употребление прозерина.
  • Витамины.

Диагностика и лечение

Чтобы правильно диагностировать болезнь, нужно собрать анамнез. С этой целью врач определяет у пациента условия труда, возможное взаимодействие с химическими компонентами, как часто употребляется спиртное. Большое значение имеет сбор анамнеза, особенно в ситуации, когда больной за последнее время поменял несколько рабочих мест.

В ходе неврологических исследований не всегда получается ознакомиться с исчерпывающей информацией касательно этиологии заболевания. Человеку удается только определить повреждение периферических нервных окончаний. С помощью специального оборудования и инструментов нужно определить процесс нарушения передачи биоэлектрических импульсов. Но причины появления полинейропатии определить не получится.

В отдельных ситуациях врачи назначают биопсию периферического нерва. Благодаря этому получится ознакомиться с структурными преобразованиями, возникающими в нейронах.

Терапевтические методики определяются для получения таких результатов:

  • Возобновление структуры нервных волокон.
  • Повышение биоэлектрической активности в проблемных участках.
  • Нормализация двигательной активности рук и ног.
  • Предотвращение развития расстройства.

Чтобы терапия проходила успешно, нужно избавиться от разных видов взаимодействия с провоцирующим агентом. Когда причина заключатся в расстройствах эндокринной системы, нужно внимательнее заниматься лечение.

Много лекарств используются для стабилизации состояния периферических нервов. Для начала специалисты назначают препараты, помогающие восстановить миелиновую оболочку нервных стволов. В этих целях применяется витамин В.

Хорошего эффекта удается добиться из-за действия препаратов, способствующих укреплению проводимости импульсов. С этой целью зачастую прописывают Ипигрикс.

При острой форме расстройства оправдано использование глюкокортикоидов. Из медикаментов, входящих в этот перечень, нужно рассмотреть Дексаметазон. Если при болезни развивается аутоиммунная активность, нужно использовать плазмоферез. Когда пациенты нормально рекгируют на применение физиотерапевтических методик, можно использовать электростимуляцию.

Благодаря этому получится улучшить состояние периферических нервов и возобновить проводимость сигналов.

Прогноз и осложнения

Исход болезни обуславливается его формой и продолжительностью взаимодействия с отравляющими компонентами. Немаловажное значение для прогноза имеет своевременное начало лечения. При острой форме болезни часто удается получить хороший результат лечения с полным устранением симптоматики. Это может быть справедливо только при правильной и своевременной диагностике.

Хроническое заболевание при качественном лечении не развивается, не сильно беспокоит пациентов. Благодаря правильному лечению нужно сдерживать течение болезни. Пациенты с таким диагнозом могут существовать долго. Негативный исход возможен при острой интоксикации, насыщении организма токсичными веществами.

В итоге появляется вероятность развития почечной или печеночной недостаточности. Если своевременно не приступить к лечению проблемных состояний, повышается вероятность смертельного исхода.

Профилактика

Чтобы не допускать подобных нарушений, нужно трудиться с соблюдением правил безопасности. С этой целью нужно пользоваться защитными средствами, не задерживаться в среде, насыщенной токсинами.

Нужно своевременно избавляться от болезней, вызывающих различные осложнения в виде эндогенных факторов. Желательно хотя бы раз в год приходить на обследование.

Токсическая полинейропатия – серьезная болезнь, требующая своевременной поддержки. Поэтому при возникновении разных симптомов такого нарушения нужно обращаться к специалистам, подбирающим правильные способы лечения.

Периферическая нейропатия нерва

Периферическая нейропатия (нейропатия нерва) обозначает повреждение периферической нервной системы, обширной системы коммуникативных нервных волокон, передающей информацию от головного и спинного мозга к любой части тела. Периферические нервы также посылают сенсорную информацию обратно в головной и спинной мозг, информируя о наличии воздействий на ткани (простуда или ожог). При повреждении периферической нервной системы нарушаются эти жизненно важные связи.

Это можно сравнить с нарушением связи на телефонной станции, когда связь между станцией и абонентами нарушается (аналогичные прерывание связи происходит между мозгом и частями тела). Поскольку у каждого периферического нерва есть своя узкоспециализированная функция в определенной части тела, при повреждении нерва может быть различная симптоматика. У некоторых это может проявляться онемением, покалыванием, избыточной чувствительностью к прикосновению (парестезия), или слабостью мышцы. У других могут быть более выраженные симптомы, включая острую боль (особенно ночью), гипотрофия мышцы, паралич, или дисфункция железистой ткани или органа. Люди могут испытывать неспособность нормального переваривания пищи поддержания нормального АД потливость нарушения репродуктивных функций. В наиболее тяжелых случаях могут быть нарушения функции дыхания или органная недостаточность. При некоторых формах невропатии происходит повреждение только одного нерва, и называются эти повреждения мононейропатиями. При поражении большого числа нервов оказывающих влияние на конечности такие повреждении называют полинейропатиями. Иногда бывают поражения двух или более отдельных нервов в определенных областях тела это называют мультифокальным мононевритом. При острых невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре, симптомы появляются внезапно , происходит быстрое прогрессирование и восстановление функций происходит медленно так как возникают повреждения нервных волокон. При хронических формах невропатии симптомы появляются постепенно и медленно прогрессируют. У некоторых пациентов периоды ремиссии сменяются периодами обострений. У других состояние может достичь определенного плато, при котором симптомы сохраняются неизменными в течение многих месяцев или лет. Некоторые хронические невропатии прогрессируют в течение долгого времени, но очень немного форм оказываются смертельными, если нет осложнений связанных с другими заболеваниями. Нередко невропатия — симптом другого заболевания.

При наиболее распространенных формах полинейропатии, нервные волокна наиболее удаленные от мозга начинают дисфункционировать в первую очередь. Боль и другие симптомы часто появляются симметрично, например, в обеих ногах, сопровождаемых постепенным прогрессией в обеих ногах. Иногда повреждаются пальцы рук и руки с прогрессированием выше к середине тела. У многих пациентов с диабетической нейропатией- именно такая форма прогрессирования и повреждения нервов.

Классификация периферических невропатий

Существует более 100 типов периферической невропатии, которые были идентифицированы, каждый с характерным симптомокомплексом структурой развития, и прогнозом. Нарушенная функция и симптомы зависят от типа нервов, которые подверглись повреждению (моторные, сенсорные, или вегетативные). Двигательные нервы управляют движениями всех мышц под контролем сознания, такими как ходьба, хватание или речь. Сенсорные нервы передают информацию о процессах восприятия, таких как тактильное чувство или боль вследствие пореза. Пучки вегетативных нервных волокон регулируют биологические действия, которыми выполняются без сознательно, такие как дыхание, переваривание пищи, деятельность сердца или желез секреции. Хотя некоторые невропатии могут оказать влияние на все три типа нервов, чаще всего происходит нарушение функции одного или двух типов нервов. Поэтому, врачи могут использовать термин, такой как преобладающе моторная невропатия, преимущественно сенсорная невропатия, сенсорно-моторная невропатия, или автономная невропатия.

Симптомы и причины

Симптомы связаны с типом поврежденного нерва и могут проявляться в течение дней, недель, или лет. Слабость мышцы — наиболее распространенный симптом повреждения двигательных нервов. Другими симптомы могут быть болезненные судороги и фасцикуляции (мышечные подергивания подкожных мышц), атрофия мышцы, дегенерация костной ткани, и изменения в коже, волосах, и ногтях. Эти общие дегенеративные изменения также могут быть следствием повреждения сенсорного волокна или пучка вегетативных волокон.

Сенсорное повреждение нервов вызывает более широкий диапазон симптомов, потому что у сенсорных нервов существует целая группа узкоспециализированных функций. Большие сенсорные волокна окружены миелиновой оболочкой и регистрируют вибрацию тактильные ощущения и проприорецепцию. Повреждение больших сенсорных волокон снижает способность чувствовать колебания и прикосновение что в результате дает онемение, особенно в руках и ногах. Люди могут чувствовать ощущения надетых перчаток или чулков. Многие пациенты не различают по прикосновению размер предмета или его форму. Это повреждение сенсорных волокон может способствовать потере рефлексов (также как и при повреждении моторных нервов). Потеря проприорецепции (чувство положения тела в пространстве) усложняет возможность координировать сложные движения или устойчивость с закрытыми глазами. Невропатической болью трудно поддается лечению и может оказывать серьезное влияние на эмоциональное состояние и общее качество жизни. Невропатическая боль часто усиливается ночью, серьезно нарушая сон, что еще больше ведет к эмоциональному дискомфорту.

Меньшие сенсорные волокна без миелиновых оболочек передают боль и температурные ощущения. Повреждение этих волокон может нарушить в способность чувствовать боль или изменения в температуре. Люди могут быть не в состоянии ощутить ранение от пореза или нагноение раны. Другие пациенты, возможно, не чувствуют боли, которая является предупреждающим сигналом при угрожающим жизни сердечном приступе или других острых состояниях. Потеря ощущения боли — особенно серьёзная проблема у пациентов с диабетом, что способствует высокой частоте ампутаций нижней конечности среди этой группы населения. Болевые рецепторы в коже могут также стать сверхчувствительными, так, что пациенты чувствуют сильную боль (allodynia) от воздействий, которые обычно являются безболезненными (например, при проведении тканью по коже или легком касании).
Симптомы повреждения пучков вегетативных нервных волокон разнообразны и зависят от органа иннервируемого ими. Дисфункция вегетативных нервных волокон может быть опасной для жизни и иногда требует экстренной медицинской помощи, особенно когда нарушается дыхание или частота сердцебиения. Общие симптомы повреждения пучков вегетативных нервных волокон включают нарушение потоотделения, которое необходимо при перегревании, нарушение функции мочеотделения которое может привести к недержанию мочи или инфекции мочевого пузыря; и нарушение управления мышцами, отвечающими за сокращениями кровеносных сосудов, что может влиять на поддержание нормального артериального давления. Потеря контроля над кровяным давлением может вызвать головокружение, тошноту, или даже обморок, когда человек внезапно падает при перемене положения тела (состояние известное как постуральная или ортостатическая гипотензия).
Желудочно-кишечные симптомы часто сопровождают вегетативную невропатию. Нервы, управляющие сокращениями мышц кишечника работают со сбоями, приводя к диарее, запору. У многих пациентов возникают также проблемы, связанные с глотанием при повреждении соответствующих нервных волокон.

Периферическая невропатия может быть как унаследованной, так и приобретенной. Причины приобретенной периферической невропатии включают: повреждение (травма) нерва, опухоли, интоксикация, аутоиммунные реакции, нарушение питания пищевых (дефицит витаминов), хронический алкоголизм, и сосудистые нарушения и нарушения обмена веществ. Приобретенные периферические невропатии сгруппированы в три большие категории: вызванные системным заболеванием, вызванные травмой от внешних факторов, и вызванных инфекциями или аутоиммунными нарушениями повреждающими ткань нерва. Пример приобретенной периферической невропатии — невралгия тройничного нерва, при котором повреждение тройничного нерва вызывает эпизодические приступы мучительных болей на одной стороне лица. В некоторых случаях причина — последствия вирусной инфекции, а также давление на нерв опухолевой ткани или расширенного кровеносного сосуда. Во многих случаях, определенную причину не удается идентифицировать. Врачи обычно в таких случаях ставят диагноз идиопатической невропатии.

Травматическое повреждение является наиболее распространенной причиной повреждения нерва. Ранение или бытовая травма, от автокатастроф, падений, или связанных с занятиями спортом может привести к разволокнению нервов компрессии нервов растяжению или полному отрыву от спинного мозга. Даже не очень сильные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнувшиеся кости могут оказывать повреждающее давление на соседние нервы, и также при грыжах диска может возникать компрессия нервных корешков.

Системные заболевания — состояния, которые оказывают влияние на все тело и нередко вызывают периферическую невропатию. Эти состояния могут включать: метаболические и эндокринные нарушения. Ткани нерва очень чувствительности к изменениям метаболизма тканей процессам регенерации, которые могут изменяться при системных заболеваниях. Сахарный диабет, характеризующийся хронически высокими уровнями глюкозы в крови, является главной причиной периферической невропатии в некоторых странах (США). Приблизительно у 60 — 70% пациентов с диабетом имеются как умеренные, так и тяжелые формы повреждения нервной системы. Заболевания почек могут привести к избытку токсических веществ в крови, что может серьезно повреждать ткань нервов. У большинства пациентов, с необходимостью диализа из-за почечной недостаточности, развивается полинейропатия. Некоторые заболевания печени также приводит к невропатиям в результате нарушения обмена веществ.

Гормональные дисбалансы могут изменить нормальные метаболические процессы и вызвать невропатии. Например, недостаток гормонов щитовидной железы замедляет метаболизм, приводя к задержке жидкости и отеку тканей, которые могут оказывать давление на периферические нервы. Избыточная выработка соматотропина может привести к акромегалии, состояние, характеризующееся патологическим увеличением многих частей скелета, включая суставы. Нервы, снабжающие эти измененные суставы, часто тоже повреждаются.

Дефициты витамина и хронический алкоголизм могут вызвать необратимые повреждения тканей нерва. Витамины. Витамины Е, B1, B6, B12, и никотиновая кислота очень важны для нормальной функции нервов. Дефицит тиамина, в частности распространен у людей с хроническим алкоголизмом, потому что у этих людей нарушено поступление тиамина с пищей. Дефицит тиамина может вызвать достаточно болезненную невропатию конечностей. Некоторые исследователи полагают, что чрезмерное употребление алкоголя может, само по себе, способствовать непосредственному повреждению нервов, что называются алкогольной невропатией. Сосудистые заболевания и болезни крови могут уменьшить доставку кислорода к периферическим нервам и быстро привести к серьезному повреждению или гибели тканей нерва (к примеру, острая гипоксия мозга приводит к инсульту). Диабет часто приводит к сужению кровеносного сосуда. Различные формы васкулита часто приводят к утолщению стенки сосуда и уменьшения диаметра сосудов за счет рубцовой ткани. Эту категорию повреждения нервов, в котором повреждены изолированные нервы в различных областях, называют мультифокальная мононевропатией.

Заболевания соединительной ткани и хроническое воспаление могут вызвать прямое или косвенное повреждение нервов. Когда окружающие нервы слои тканей находятся в длительном воспалительном процессе, то воспаление может затронуть и непосредственно волокна нерва. Хроническое воспаление также приводит к прогрессивной деструкции соединительной ткани, подвергая волокна нерва, большему риску компрессии и инфицирования. Суставы при воспалении могут отекать и вовлекать нервы, причиняя боль.

Рак и доброкачественные опухоли могут прорастать и оказывать деструктивное действие на нервы. Опухоли также могут образоваться непосредственно из клеток ткани нерва. Достаточно нередко полинейропатия связана с нейрофиброматозом, генетическим заболеваниям, при котором происходит образование множественных доброкачественных опухолей из тканей нерва. Формирование невромы может быть одним элементом из регионального болевого синдрома или синдромом симпатической рефлекторной дистрофии, который может быть вызван травматическими причинами или хирургической травмой. Паранеопластический синдром, группа редких дегенеративных нарушений, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на злокачественную опухоль, также может косвенно вызвать множественное повреждение нервов. Повторное стрессовое воздействие часто приводит к компрессионным невропатиям. Кумулятивное повреждение может появиться вследствие повторных чрезмерных движений, которые требуют сгибания любой группы суставов в течение длительного периода времени. В результате таких движений может возникнуть воспаление и отек сухожилия и мышц что может привести к сужению каналов через которые проходят некоторые нервы. Такие повреждения нередки во время беременности, вероятно, потому что увеличение веса и задержка жидкости также сужают каналы нервов.

Токсические вещества могут также вызвать повреждение периферических нервов. У люди, которые подверглись воздействию тяжелых металлов (мышьяк, свинец, ртуть, таллий), производственных токсинов, или экологических токсинов часто развиваются невропатии. У определенных препаратов для лечения от рака, противосудорожных препаратов, противовирусных средств, антибиотиков есть побочные эффекты, которые могут включать повреждение периферических нервов, что иногда является протипоказанием для их длительного применения.

Инфекции и аутоиммунные нарушения могут вызвать периферическую невропатию. Вирусы и бактерии, которые могут воздействовать на ткани нерва, включают опоясывающий лишай, вирус Эпштейн-Барра, вирус цитомегалии, и другие разновидности вирусов герпеса. Эти вирусы избирательно повреждают сенсорные нервы, вызывая приступообразные острые боли. Постгерпетическая невралгия часто встречается после эпизода опоясывающего лишая и может быть очень болезненной.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), также вызывает значительное повреждение в центральной и периферической нервной системе. Вирус может вызвать несколько различных форм невропатии, каждая из которых четко связана с определенной стадией иммунодефицита. Быстро прогрессирующая, болезненная полинейропатия, с вовлечением рук и ног, часто является первым клиническим симптомом ВИЧ-инфекции.

Болезнь Лайма, дифтерия, и лепра — бактериальные заболевания, характеризующиеся обширным повреждением периферических нервов. Дифтерия и лепра теперь встречаются достаточно редко, но болезнь Лайма стала встречаться чаще. Болезнь Лайма может вызвать широкий диапазон невропатических нарушений, включая быстрое развитие, болезненной полиневропатии, часто в течение нескольких недель после начального инфицирования во время укуса клеща.

Вирусные и бактериальные инфекции могут также вызвать вторичное повреждение нервов, способствую возникновению вызывая аутоиммунных нарушений, при которых происходит агрессия иммунной системы против собственных тканей. Аутоиммунные процессы, как правило, вызывают деструкцию миелиновых оболочек нервов или аксонов (волокон нерва).

Некоторые невропатии вызваны воспалением, следующим из реакции иммунной системы, а не от прямого повреждения инфекционными агентами. Воспалительные невропатии могут развиваться быстро или медленно, и хронические формы могут иметь периоды как ремиссии, так и рецидива. Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, известная как синдром Гийена-Барре, может повредить моторные, сенсорные волокна, и пучки вегетативных нервных волокон. Большинство людей выздоравливает после развития от этого синдрома, но иногда бывают тяжелые формы представляющие угрозу для жизни, хотя тяжелые случаи могут быть опасными для жизни. Мультифокальная моторная невропатия — форма воспалительной невропатии, которая проявляется повреждение исключительно моторных нейронов (может быть как острой, так и хронической).

Наследственные формы периферической невропатии вызваны врожденными сбоями в генетическом коде или мутациями. Некоторые генетические аномалии приводят к умеренным невропатиям с симптомами, которые начинаются в подростков возрасте и потом со временем симптоматика нивелируется. Более тяжелые наследственные невропатии часто появляются в грудном возрасте или в детстве. Наиболее распространенной наследственной невропатией является болезнь Шарот — Мари — Тусс. Эти невропатии возникают из-за нарушения в генах, ответственных за формирование нейронов или миелиновое оболочек. Признаки типичной болезни Шарлот_Мари-Тусс включают чрезвычайное ослабление мышц голени и стопы расстройства походки исчезновения сухожильных рефлексов и онемение в нижних конечностях.

Диагностика

Диагностирование периферической невропатии подчас бывает трудным, в связи с вариабельностью симптомов. Нередко требуется полное неврологическое обследование, включая: симптомы пациента, профессию, социальные привычки, наличие любых токсинов, наличие хронического алкоголизма, возможность наличия ВИЧ или другой инфекционной болезни, и наличие в анамнезе родственников с невропатией, проведение анализов, которые могут идентифицировать причину невропатии, и проведение обследований позволяющих определить степень и тип повреждения нервов.

Общее обследование тесты и анализы могут выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Анализы крови могут диагностировать диабет, дефицит витаминов, печеночную или почечную недостаточность, другие нарушения обмена веществ, и признаки патологической активности иммунной системы. Экспертиза цереброспинальной жидкости, которая циркулирует в головном и спинном мозге, может выявить патологические антитела, связанные с невропатией. Более узкоспециализированные анализы могут выявить болезни крови или сердечнососудистые заболевания, заболевания соединительных тканей, или злокачественные образования. Тесты на мышечную силу выявление признаком судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента восприятия вибрации, мягкого прикосновения, положение тела (проприорецепция), температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон как больших, так и малых сенсорных волокон. На основе результатов неврологического осмотра, физического осмотра, подробной истории заболевания может быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.

Компьютерная томография, является атравматичным, безболезненным исследованием, которое дает возможность визуализировать органы костные мягкие ткани. Компьютерной томографии может выявить костные или сосудистые изменения опухоли головного мозга кисты грыжи межпозвоночного диска, энцефалит, спинальный стеноз (сужение спинномозгового канала), и другие нарушения.

Магнитно-резонансная томография (ЯМР или МРТ) может исследовать состояние мышцы ее размер, выявить замену ткани мышцы жировой тканью, и определить, было ли компрессионное воздействие на нервное волокно. Аппараты МРТ создают сильное магнитное поле вокруг тела. Радиоволны проходят через тело и вызывают резонанс, который может быть фиксирован под различными углами в пределах тела. Компьютер обрабатывает этот резонансный эффект и преобразует в трехмерное изображение.

Электромиография (ЭМГ) представляет собой введение тонкой иглы в мышцу для измерения электрической активности мышцы в покое и при сокращении. Анализы ЭМГ могут помочь дифференцировать повреждение самой мышцы и нервных волокон. Скорость проведения импульса по нерву может точно определить степень повреждения в больших нервных волокнах, четко указывая связаны симптомы с дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого исследование производится электрическая стимуляция волокна, в ответ на которое в нерве возникает ответный импульс. Электрод, помещенный дальше по ходу нерва, измеряет скорость передачи импульса вдоль аксона. Медленная скорость передачи и блокировка импульса, как правило, указывают на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение уровня импульсов — признак аксональной дегенерации.

Биопсия нерва представляет собой удаление и исследование образца ткани нерва, чаще всего в голени. Хотя этот анализ может давать ценную информацию о степени повреждения нервов, это — инвазивная процедура, достаточно трудная в выполнение и сама вызывающая повреждение нерва и появление признаков невропатии. В большинстве случае эта процедура не показана для диагностики и может самостоятельно вызвать нейропатические побочные эффекты.

Биопсия кожи — анализ, при котором удаляют маленький кусочек кожи и исследуют окончания нервных волокон. Этот метод диагностики имеет преимущества перед ЭМГ и биопсией нерва, когда необходимо диагностировать повреждение в меньших сенсорных волокнах. Кроме того в отличие от обычной биопсии нерва, биопсия кожи менее инвазивна, имеет меньше побочных эффектов, и легче выполняется.

Лечение

Методов лечения наследственных периферических невропатий не существует. Однако есть методы лечения для многих других форм. Вначале проводится лечение причины заболевания и проводится симптоматическое лечение. У периферических нервов есть способность регенерировать, в том случае если сохранена сама нервная клетка. Симптоматику можно нивелировать, и устранение причин определенных форм невропатии часто может предотвратить повторное повреждение.

В общем, если вести здоровый образ жизни — как поддержание оптимального веса, исключение попадание токсинов в организм, правильное питание с наличием достаточного количества витаминов ограничение или исключение приема алкоголя — могут уменьшить физические и эмоциональные эффекты периферической невропатии. Активные и пассивные физические нагрузки могут уменьшить судороги, улучшить эластичность и силу мышц, и предотвратить атрофию мышц в парализованных конечностях. Различные диеты могут улучшить желудочно-кишечные симптомы. Своевременное лечение при травмах может помочь предотвратить необратимые изменения. Бросание курение особенно важно, потому что при курении происходит спазм кровеносных сосудов, которые доставляют питательные вещества в периферические нервы и могут ухудшить симптомы невропатии. Навыки хорошего ухода, такие как тщательный уход, за ногами и ранами при диабете необходимы, потому что у этих пациентов снижена болевая чувствительность. Хороший уход позволяет облегчить симптомы и улучшить качество жизни и стимулировать регенерацию нерва.

Системные заболевания часто требуют более комплексного лечения. Строгий контроль над уровнем глюкозы в крови, как показали исследования, уменьшает нейропатические симптомы и помогает пациентам с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов. Воспалительные и аутоиммунные заболевания, приводящие к невропатии, можно лечить несколькими способами. Иммунодепрессанты, такие как преднизон, циклоспорин, или имуран могут быть очень эффективными. Процедура плазмофереза, при которой происходит очистка крови от иммунных клеток и антител, может уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Большие дозы иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела, также могут подавить патологическую активность иммунной системы. Но невропатическая боль трудно поддается лечению. Умеренная боль может иногда облегчаться анальгезирующими средствами. Некоторые препараты (применяемые для лечения других заболеваний) оказались полезными для многих пациентов, страдающих от тяжелых форм хронической невропатической боли. Они включают Мексилитин, лекарство, созданное для лечения нарушения сердечного ритма (но иногда вызывающее выраженные побочные действия); некоторые противоэпилептические средства, включая габапентин, фенитоин, и карбамазепин; и некоторые виды антидепрессантов, включая трициклические, такие как амитриптилин. Инъекции местных анестетиков, таких как лидокаин или использование пластырей, содержащие лидокаин, могут облегчить сильную боль. В самых тяжелых случаях болей можно хирургически разрушить нервы; однако, результаты являются подчас временными, и процедура может привести к осложнениям.

Ортопедические изделия могут помочь уменьшить боль и уменьшить воздействие физической инвалидности. Различные ортезы для руки или ноги могут компенсировать слабость мышцы или уменьшить компрессию нерва. Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки, и помочь предотвратить травмы стопы у людей со снижением восприятия боли.

Хирургическое вмешательство часто может обеспечить непосредственное облегчение при мононейропатиях, вызванных ущемлением нерва или компрессией. Удаление грыжи диска вызывает декомпрессию корешка. При удалении опухолей тоже уменьшается воздействие опухолевой ткани на нервы. Кроме того, декомпрессия нерва может быть достигнута с помощью релизинга связок и сухожилий.

Основные формы полинейропатии

Независимо от этиологии в клинической симптоматологии различных форм полинейропатии существует ряд общих признаков. Это развитие пе­риферического пареза дистальных отделов конечностей, обусловленное наибольшей отдаленностью нервных волокон, которые иннервируют кисти и стопы, от своих клеток трофических центров. Характерны расстрой­ства чувствительной функции по периферическому типу с типичным рас­пределением в форме перчаток и носков. Трофические расстройства также чаще всего определяются в дистальных отделах конечностей. Вместе с тем при полинейропатии различной этиологии часто выборочно поражаются преимущественно двигательные или чувствительные волокна нервов. При сенситивно-атактических формах полинейропатии выборочно или преиму­щественно поражаются чувствительные, проприоцептивные волокна. По­этому каждая из клинических форм полинейропатии имеет определенные отличия в клинической картине.

Алкогольная полинейропатия.

Частота ее составляет 3 % среди заболе­ваний, обусловленных злоупотреблением алкогольными напитками. Забо­левание возникает у больных с хроническим алкоголизмом, у которых по­ражаются внутренние органы, прежде всего печень и желудок. Вследствие расстройства всасывания витаминов в пищеварительном канале развивается их дефицит, в особенности тиамина, потребность в котором для окисления алкоголя очень высокая. Недостаточность тиамина приводит к нарушению углеводного обмена, вследствие чего в тканях накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, которые предопределяют разрушение миелина и дегенерацию аксонов. Таким образом, основной причиной развития ал­когольной полинейропатии является дефицит тиамина и связанные с ним нарушения метаболизма, которые в условиях измененной барьерной функ­ции печени приводят к накоплению продуктов обмена, предопределяющий демиелинизацию и дегенерацию нервных волокон.

Клиника. Алкогольная полинейропатия часто развивается подостро. Возникают парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность нервных стволов и икроножных мышц во время пальпации. В дальнейшем развиваются слабость и парез или паралич конечностей. Сначала поражаются дистальные отделы нижних конечностей. Самыми выраженными являются симптомы поражения малоберцового нерва с выпадением функции разгиба­телей стопы и пальцев, что предопределяет перонеальную, петушиную по­ходку, которую обозначают французским словом степпаж (steppage). Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные реф лексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или вы­падают. Чувствительность страдает меньше, чем двигательная сфера. В одних случаях возникают явления чувствительной ирритации в виде гиперестезии, гипералгезии, иногда с гиперпатическими чертами, в других — преобладают симптомы выпадения чувствительной функции по дистальному типу в виде гипестезии, анестезии, иногда в сочетании с гиперестезиями. Расстройства проприоцептивной чувствительности приводят к развитию сенситивной атаксии. Атактические нарушения сочетаются с выпадением коленных и ахилловых рефлексов и напоминают клиническую картину спинной сухотки. Такая сенситивно-атактическая форма алкогольной полинейропатии получи­ла название периферического псевдотабеса (pseudotabes peripherica). Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормаль­ной окраски, изменение температуры кожи. Из черепных нервов нередко поражаются глазодвигательные нервы, значительно реже блуждающий и диафрагмальный нервы, что сопровождается нарушением функции сердечно­сосудистой системы, расстройствами дыхания.

Характерной особенностью алкогольной полинейропатии является соче­тание ее с амнестическим синдромом, который проявляется потерей памяти на текущие события, конфабуляциями, дезориентированием во времени и пространстве. Этот синдром впервые описан С.С. Корсаковым (Корсаковский синдром).

Период нарастания клинических симптомов может продолжаться неде­ли и месяцы, после чего наступает обратное развитие процесса при условии исключения дальнейшего злоупотребления алкоголем. Прогноз для жизни может быть серьезным при вовлечении в процесс ветвей блуждающего не­рва, иннервирующих сердце, и диафрагмального нерва.

Лечение. Назначают витамины группы В, тиамин 5—10 мл 5 % рас­твора внутримышечно, аскорбиновую и никотиновую кислоты, анаболиче­ские стероиды. При психомоторном возбуждении применяют нейролептики (аминазин, галоперидол). В восстановительный период используют биости­муляторы (алоэ, стекловидное тело, плазмол), антихолинэстеразные средства (дибазол, галантамин, прозерин, нейромидин), физиотерапевтические мето­ды лечения. Имеет значение также соблюдение диеты, учитывая поражение печени и желудка, которое часто наблюдается при хронической алкогольной интоксикации. Необходимым условием для улучшения состояния больного является прекращение злоупотребления алкогольными напитками.

Свинцовая полинейропатия.

Свинец попадает в организм путем вдыха­ния свинцовой пыли или паров во время работы на свинцовых рудниках, предприятиях, где проводят выплавку свинца, на гончарных и полиграфи­ческих производствах. Отравление свинцом возможно и в бытовых услови­ях, если сохранять пищу в гончарной посуде, покрытой свинцовой поливой. Отравление свинцом имеет хронический характер.

Клиника. Свинцовая полинейропатия в основном развивается под-остро, на протяжении нескольких недель. Заболеванию предшествуют явле­ния общей астенизации, которые проявляются головной болью, головокру­жением, повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна, снижением памяти. Часто присутствуют свинцовые колики, анемия, заболевание почек.

Характерной особенностью свинцовой полинейропатии являются пре­обладающее поражение двигательных волокон периферических нервов и локализация процесса главным образом в верхних конечностях. Прежде всего поражаются мышцы, что иннервируются лучевым нервом: разгиба­тели пальцев и кисти. Возникает характерное свисание кистей. Постепенно нарастает атрофия парализованных мышц, снижаются или исчезают сухо­жильные и периостальные рефлексы. Значительно реже возникает другой вариант свинцовой полинейропатии с преобладающим поражением мелких мышц кисти, которые иннервируются срединным и локтевым нервами. Если процесс распространяется на нижние конечности, парализуются пре­жде всего разгибатели стопы. Иногда присоединяется поражение черепных нервов (зрительного, отводящего). Вместе с параличом дистальных отделов конечностей возникает боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу. Иногда расстройства чувствительности раз­виваются и самостоятельно, без явлений паралича. Они объединяются с вегетативными нарушениями: цианозом, гипергидрозом, изменениями тем­пературы кожи в участке кистей и стоп.

Течение заболевания обычно длительное месяцы, а иногда и годы, по­скольку свинец выводится из организма медленно.

Лечение. Применяют комплексообразователи, среди которых наи­более эффективным является тетацин — 5 мл 5 % раствора в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно. Ионы свинца связывает также купренил 250 мг в день на протяжении 1-2 нед. 11рименяют британский антилюизит (БАЛ) — 2,5 мг/кг внутримышечно в течение 5-7 дней, унитиол — 5 мл внутримышечно, витамины группы В, ацетилсалициловую кисло­ту. Для вывода свинца из депо назначают диатермию печени, внутривенное введение натрия гипосульфита — 10-20 мл 20 % раствора. В восстановитель­ный период используют биостимуляторы, антихолинэстеразные средства, массаж, ЛФК, водные процедуры. Рекомендуют санаторно-курортное лече­ние (Хмельник, Мироновка и т.п.).

Мышьяковая полинейропатия.

Мышьяковая полинейропатия развивается вследствие отравления мы­шьяком, который применяется в производстве красок, в фармацевтической промышленности, на предприятиях, где вырабатывают мышьяковые инсек­тофунгициды, в сельскохозяйственной практике. Источником заболевания могут быть бытовые отравления мышьяком при употреблении в пищу зерна, муки, отравленного мышьяковыми пестицидами, или при использовании мышьяка, как средства борьбы с грызунами.

Клиника. Развитию мышьяковой полинейропатии предшествуют признаки общей интоксикации, прежде всего желудочно-кишечные рас­стройства: рвота, понос с холероподобными испражнениями, боль в животе. Возможно повышение температуры тела. На фоне этих общих явлений на протяжении нескольких дней развивается картина полинейропатии. Выбо­рочно или преимущественно поражаются чувствительные волокна. Поэтому возникают онемение, покалывание, боль, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Нервные стволы при пальпации резко болезненные. Если поражены волокна проприоцептивной чувствительности, возникает сенситивная атаксия (мышьяковый псевдотабес). К нарушениям чувстви­тельной функции быстро присоединяются двигательные расстройства. Сначала развивается парез дистальных мышц, преимущественно в нижних конечностях и прежде всего в разгибателях стоп, а затем и в мелких мыш­цах кистей. В пораженных мышцах быстро возникает атрофия, рефлексы сначала снижаются, а затем исчезают. Имеются выраженные вегетативно-трофические расстройства: гиперкератоз, сухость и нарушение пигментации кожи, вазомоторные расстройства, отеки. На ногтях определяют утолщение в виде белой поперечной полоски (полоска Месса). Наблюдаются выпаде­ние волос, трофические расстройства десен и нёба (образуются язвы).

Течение заболевания как правило длительное, что обусловлено мед­ленным выводом мышьяка. Восстановление утраченных функций может продолжаться в течение многих месяцев. При тяжелых формах полинейро­патии выздоровление большей частью является неполным, остаются двига­тельные или чувствительные расстройства.

Лечение. Применяют внутривенное капельное введение реополиглюкина — 400 мл, изотонического раствора натрия хлорида — 500- 1000 мл или 5 % раствора глюкозы — 500-1000 мл. С целью вывода мышьяка из организ­ма применяют БАЛ из расчета 2,5 мг/кг 2-3 раза в день, куп ре и ил 250 мг в день с постепенным повышением дозы до 750 мг в день. Назначают также обезболивающие препараты, витамины группы В, аскорбиновую кисло­ту, антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин, нейромидин), физиотерапевтическое лечение.

Хлорофосная полинейропатия.

Хлорофос принадлежит к группе фос­форсодержащих веществ, которые широко применяются как средство борь­бы с вредителями в сельском хозяйстве, с грызунами. К этой группе принад­лежат метилмеркаптофос, тиофос, карбофос и т. п. Чаще всего наблюдается отравление хлорофосом или тиофосом, которые проникают в организм через дыхательные пути, кожу в случае нарушения техники безопасности, правил личной гигиены. Наблюдаются случаи как острого, так и хронического от­равления. Основой их токсического действия является ингибиторное влия­ние (блокирование) на холинэстеразу и накопление в организме ацетилхолина. Вследствие этого в синапсах центральной и периферической нервной системы накапливается ацетилхолин, который нарушает проводимость нервных импульсов, вызывает возбуждение центральной нервной системы, а также поражаются миелиновые оболочки и осевые цилиндры.

Клиника. Острое отравление сопровождается тошнотой, рвотой, го­ловной болью, головокружением. Наблюдаются боль в надбрюшной обла­сти и вокруг пупка, повышенное слюноотделение. Может повышаться тем­пература тела. Возникают резкое сужение зрачков, дизартрия, подергивание мышц. При тяжелой степени отравления больной теряет сознание, могут быть судорожные припадки, нарушается деятельность сердца и дыхания. В этот период отмечаются потоотделение, отсутствие сухожильных и кожных рефлексов, зрачки не реагируют на свет. При такой степени отравления те­чение заболевания неблагоприятное При легкой форме и отравлении сред­ней степени после адекватного лечения состояние больного через 1-2 нед большей частью улучшается. После этого у части больных, которые перенес­ли отравление (в среднем 20 %), возникают боль в конечностях, парестезии с нарушением чувствительности в участках кистей и стоп, с двигательными расстройствами. Развивается клиническая картина полинейропатии. Ино­гда она формируется непосредственно после отравления. Преобладают дви­гательные расстройства в дистальных отделах конечностей, которые часто сопровождаются парестезиями. Наряду с вышеупомянутыми проявления­ми развиваются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Такие изменения напоминают клиниче­скую картину бокового амиотрофического склероза. Иногда, когда процесс распространяется на головной и спинной мозг, наблюдаются нистагм, моз­жечковые расстройства и нарушения мочеиспускания.

Лечение. При острых отравлениях необходимо срочно промыть же­лудок 2 % раствором натрия гидрогенкарбоната. Назначают как антидот атропина сульфат — 1-2 мл 0,1 % раствора в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Рекомендуют также дипироксим — 1 мл 15 % раствора вну­тривенно с атропином. Терапию при полинейропатии проводят по общим принципам лечения нейропатии.

Постдифтерийная полинейропатия.

Развитие заболевания обусловлено не воспалительным процессом, а токсическим влиянием кори небактерии дифтерии и аутоимунными сдвигами. Дифтерийная интоксикация пред­определяет торможение синтеза основного белка и липопротеинов миелина. Поэтому морфологически постдифтерийная полинейропатия характеризу­ется распространенной демиелинизацией. Разрушение миелина со следую­щей дегенерацией нервных волокон начинается из конечных разветвлений нервов в мышцах. Процесс сосредотачивается также в спинномозговых узлах и корешках. Поражение периферических нервов может иметь огра­ниченный, локализованный характер с выпадением функций блуждающего и языкоглоточного нервов. Это ранняя фаза заболевания, которая развива­ется через 3-4 нед после развития дифтерии и проявляется бульбарными симптомами: определяют парез или паралич мягкого нёба и отсутствие его движений во время фонации, поперхивание, носовой оттенок голоса. Со временем к этим симптомам может присоединяться элективное поражение парасимпатических волокон глазодвигательного нерва, что сопровождается расстройствами аккомодации (обратный синдром Аргайлла Робертсона). При прогрессировании заболевания поражаются ветви блуждающего нерва, иннервирующие сердце. Сначала наблюдается брадикардия, а затем тахи­кардия с аритмией. К процессу могут привлекаться отводящий и лицевой нервы. Нарастают признаки поражения сердечной мышцы, что может быть причиной внезапной смерти.

Генерализированная форма постдифтерийной полинейропатии развива­ется на 4-7-й недели дифтерии зева, т. е. в период угасания инфекции. Воз­никает вялый парез или паралич дистальных отделов конечностей. Сухо­жильные рефлексы как правило исчезают. К двигательным расстройствам присоединяются нарушения поверхностной и глубокой чувствительности. Как следствие возникает резкая статическая и динамическая атаксия. Не­редко единственным симптомом полинейропатии является отсутствие ко­ленных и ахилловых рефлексов. Генерализированная, или поздняя, форма полинейропатии достигает своего максимального развития на 12-й недели. После этого на протяжении 4-10 нед отмечается обратное развитие симпто­мов заболевания.

Во многих случаях ранняя и поздняя формы постдифтерийной поли­нейропатии являются лишь разными фазами одного и того же процесса. Изредка встречаются восходящие формы заболевания, которые по течению напоминают полирадикулонейропатию Гийена-Барре. В таком случае на­рушение функции черепных нервов наступает после генерализированного пареза или паралича конечностей. Возникают расстройства чувствитель­ности, в особенности проприоцептивной, что сопровождается выраженной сенситивной атаксией. В спинномозговой жидкости определяют белково-клеточную диссоциацию. При таком варианте течения постдифтерийной полирадикулонейропатии также возникают признаки дифтерийного мио­кардита и сердечной недостаточности.

Лечение. Рекомендуют введение антидифтерийной сыворотки 5000-10 000 ME внутримышечно. Назначают преднизолон 1-2 мг/ кг в день (в среднем 80-100 мг в день), антигистаминные средства, витамины группы В. В острый период положительные результаты дает применение плазмафереза. Проводят симптоматическую терапию в связи с развити­ем дифтерийного миокардита. Рекомендованы повторные курсы лечения. Больные с постдифтерийной полинейропатией и бульбарным синдромом требуют срочной госпитализации в реанимационное отделение.

Ботулиническая полинейропатия.

Ботулиническая полинейропатия чаще всего наблюдается после при­менения недоброкачественных консервов, колбас, в которых размножаются бациллы ботулизма (от лат. botulus колбаса). Развитию полинейропатии предшествуют признаки общей интоксикации, прежде всего желудочно­кишечные расстройства: рвота, понос, боль в животе. Могут наблюдаться по­вышенная или сниженная секреция слюны, а также общая слабость, голов­ная боль, головокружение, расстройства сна. Температура тела в основном нормальная. К этим нарушениям в скором времени присоединяются глазо­двигательные расстройства: птоз, мидриаз, диплопия, паралич аккомодации, полная неподвижность зрачков. Одновременно или чуть позже определяют признаки бульбарного синдрома: расстройства артикуляции, фонации, гло­тания, дыхания, сердечной деятельности. Развивается слабость мышц, пре­жде всего мимических, шейных. Таким образом, процесс может охватывать все черепные нервы, за исключением I и II пары.

Особенностью этого вида полинейропатии является то, что она сопрово­ждается расстройствами моторных функций с преобладающим поражением черепных нервов. Чувствительная сфера не нарушается. Местом влияния ботулинического токсина являются окончания нервных волокон, участок нервно-мышечной передачи, а не нервные стволы. В частности, нарушается механизм высвобождения ацетилхолина, уменьшается количество его кван­тов (при других заболеваниях, в частности миастении, уменьшается количе­ство медиатора в каждом кванте).

Диагностика. Диагноз заболевания устанавливают с учетом анамне­за, особенностей неврологической клиники. Течение легкой формы поли­нейропатии благоприятное. Угрожающим для жизни может быть тяжелое течение заболевания при наличии бульбарных, дыхательных расстройств и при неадекватном лечении.

Лечение. Специфическим средством лечения является антитоксиче­ская сыворотка, в особенности если ее применяют в ранние сроки заболева­ния. Поскольку в первые дни возбудитель остается неизвестным, назначают поливалентную сыворотку типов А, В, С и Е. После определения типа воз­будителя применяют соответствующую моновалентную сыворотку. В пер­вый день вводят внутримышечно (при тяжелом течении заболевания — вну­тривенно) 50 000-100 000 ME каждого типа сыворотки (общее количество 200 000-400 000 ME) дважды, а в дальнейшем ежедневно или через день. Нативный анатоксин вводят по 0,5 мл каждого типа, т. е. всего 2 мл во время первой инфузии, по 1 мл каждого типа (всего 4 мл) во время второй и третьей инфузий, которые назначают через 5-7 дней. Детям до 13 лет сыворотку и анатоксин назначают в дозе, которая составляет 1 /2 дозы взрослых. Из не­специфических средств рекомендуют промывание желудка, внутривенное введение 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (по 500-1000 мл). Назначают также большие дозы витаминов группы В, в частности тиамин, аскорбиновую кислоту. При бульбарных расстройствах больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Поствакцинальная полинейропатия.

Поствакцинальная полинейропатия может возникать вследствие приме­нения антирабической вакцины. Развитие полинейропатии в таком случае обусловлено аллергической реакцией мозговой ткани на миелин, который содержится в вакцине. Первые признаки осложнения возникают после 4-8-й инфузий антирабической вакцины. В продромальный период возникают общая слабость, тошнота, головокружение, боль в месте инфузий, а затем развиваются головная боль, рвота, повышается температура тела. К этим нарушениям присоединяются глазодвигательные расстройства (косоглазие, мидриаз, что сменяется миозом), а также слабость мимических мышц. Воз­можно развитие бульбарных нарушений: поперхивание, носовой оттенок речи, тахикардия. Вследствие поражения периферических нервов и спин­ного мозга развивается вялый паралич конечностей, расстройства чувстви­тельности по полиневритическому или проводниковому типу. Если процесс распространяется на спинной мозг, возникают расстройства мочеиспуска­ния. В спинномозговой жидкости прослеживается увеличение содержимого белка с незначительным лимфоцитарным плеоцитозом. Большинство слу­чаев поствакцинальной полинейропатии имеет благоприятное течение с обратным развитием симптомов и восстановлением функций. Необходимо учитывать возможность развития восходящего паралича, треть из которых может заканчиваться неблагоприятно.

Лечение начинают с отмены антирабической вакцины. Применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), которые вводят внутри­венно капельно. Параллельно назначают антигистаминные средства (диме­дрол, супрастин, пипольфен), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. В восстановительный период отменяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, нейромидин). В дальнейшем расширяют круг фи­зиотерапевтических процедур, назначают массаж, ЛФК, а также санаторно-курортное лечение (Хмельник, Мироновка, Белая Церковь).

Дисметаболическая полинейропатия.

Дисметаболическая полинейропатия может возникать при наличии со­матических заболеваний, которые предопределяют дисметаболические на­рушения: сахарный диабет, болезни печени, почек, пищеварительного кана­ла и т. п. Они приводят к дефициту тиамина и других витаминов и довольно часто усложняются множественным поражением периферических нервов.

Диабетическая полинейропатия возникает почти в 90 % больных сахар­ным диабетом. Частота ее развития зависит от продолжительности сахар­ного диабета и не зависит от его тяжести. В некоторых случаях симптомы полинейропатии могут предшествовать проявлениям сахарного диабета. Су­щественным фактором развития нейропатии являются ишемия, гипоксия с метаболическими изменениями. В связи с дефицитом инсулина нарушается использование глюкозы периферическими нервами. Вследствие нарушения гликолиза накапливается избыток пировиноградной и молочной кислот, из­меняется процесс фосфорилирования тиамина. Важную роль играют нару­шения других видов обмена (жирового, белкового, водно-электролитного), которые наблюдаются при наличии сахарного диабета.

Клиника. Течение заболевания различное. В одних случаях поли­нейропатия развивается рано и проявляется снижением вибрационной чувствительности, выпадением коленных и ахилловых рефлексов. Такой субклинический вариант полинейропатии не сопровождается болью и мо­жет наблюдаться на протяжении многих лет. Второй вариант диабетиче­ской полинейропатии характеризуется острым или подострым развитием поражения отдельных нервных стволов. Чаще всего наступает поражение бедренного, седалищного, локтевого или срединного нервов, которое сопро­вождается парезом соответствующих мышечных групп, болью, расстрой­ствами чувствительности. Например, при поражении бедренных нервов выпадают коленные рефлексы (симптом Вестфаля). Наблюдается также повреждение черепных нервов: глазодвигательного, тройничного, отводя­щего. Третий вариант течения диабетической полинейропатии проявляется поражением многих нервов конечностей с развитием двигательных и чувствительных расстройств, преимущественно в ногах. Сухожильные рефлек­сы как правило исчезают. Нервные стволы во время пальпации болезненны. Боль усиливается также от тепла и в состоянии покоя. В случае диабетиче­ской полинейропатии нередко имеются вегетативные расстройства. Очень часто наблюдаются трофические расстройства. Могут возникать затрудне­ния во время мочеиспускания, постуральная гипотензия.

Лечение. Проводят коррекцию углеводного обмена с помощью диеты, введения инсулина. Назначают обезболивающие средства, ганглиоблокаторы (ганглерон), витамины группы В, никотиновую кислоту, эспалипон (берлитион), финлепсин, а также проводят обычные мероприятия, которые используются при лечении нейропатии.

Полинейропатия при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах.

При системной красной волчанке, которая поражает кожу, су­ставы и почки, возникает полинейропатия с развитием пареза или паралича проксимальных групп мышц, выпадением сухожильных рефлексов, сниже­нием болевой чувствительности. Иногда симптомы полинейропатии могут быть первыми признаками развития основного заболевания. Встречаются формы с поражением различных нервов конечностей, например седалищно­го. Это так называемая поли-, мононейропатия. В случае тяжелого течения ревматоидного артрита может возникать полинейропатия, которая сначала проявляется чувствительными нарушениями, а затем — тяжелой сенсомоторной нейропатией.

При узелковом периартериите поражение периферической нервной системы характеризуется последовательным развитием нейропатии от­дельных спинномозговых и черепных нервов с тяжелыми двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами. Это форма поли-, мононейропатии всегда сопровождается признаками воспалительной ангиопатии в других органах и системах, заболеваниями почек и ренальной артери­альной гипертензией.

Лечение. Назначают глюкокортикоиды, а в случае увеличения содер­жания в крови иммунных комплексов применяют плазмаферез.

Наследственные формы полинейропатии. Это прежде всего полиней­ропатия, развивающаяся при генетических ферментных дефектах — порфирии. Основные признаки этого наследственного заболевания боль в животе, повышение АД, поражение периферической и центральной нервной системы, выделение мочи характерного темно-вишневого цвета в связи с большим количеством в ней предшественника порфиринов порфобилиногена. Неврологический симптомокомплекс проявляется развитием порфирийной полинейропатии. Возникают боль, парестезии, слабость мышц верхних, а со временем и нижних конечностей. Мотор­ные явления нарастают до степени дистального пареза или паралича. Нервные стволы очень болезненные, наблюдается выпадение всех видов чувствительности по полиневритическому типу. Решающее значение для правильного установления диагноза имеют сопутствующие признаки на­рушения обмена порфиринов.

Лечение. Назначают глюкозу внутривенно и перорально до 400 г в день, рекомендуют такие же мероприятия, как и при других формах поли­нейропатии.

Амилоидная полинейропатия.

Амилоидная полинейропатия возникает у больных с первичным наслед­ственным амилоидозом, основными клиническими признаками которого являются боль в пищеварительном канале, понос или запор, поражение по­чек, сердечная недостаточность, гепатомегалия, макроглосия (увеличение языка). При амилоидной полинейропатии преобладают сенсорные наруше­ния: боль в конечностях, парестезии, выпадение болевой и температурной чувствительности по дистальному типу. Чуть позже к чувствительным рас­стройствам присоединяются дистальные атрофические парезы.

Лечение. Эффективного лечения не существует. Применяют меро­приятия симптоматической терапии.

Лечение направлено на улучшение обменных процессах в нервных и мышечных клетках.

Полинейропатия нижних конечностей — это распространенная проблема человечества. Многим знакомо ощущение зябкости, похолодания стоп, онемения и ползания мурашек по ногам, судорог в икроножных мышцах. А все это не что иное, как проявление полинейропатии нижних конечностей. И, к сожалению, далеко не всегда, имея подобные симптомы, человек обращается за медицинской помощью. А полинейропатия тем временем не дремлет и медленно прогрессирует. Постепенно слабеют мышцы, нарушается походка, возникают трофические изменения кожи. На этом этапе побороть болезнь становится сложнее, но все же еще возможно. Основной упор в лечении этого состояния современная медицина делает на медикаментозную терапию в сочетании с физиотерапевтическими методиками. В этой статье мы поговорим о лекарственных препаратах, способных устранить или свести к минимуму симптомы полинейропатии нижних конечностей.

Во многом лечение полинейропатии зависит от непосредственной причины заболевания. Так, например, если причиной является злоупотребление алкоголем, то необходимо в первую очередь полностью отказаться от употребления спиртных напитков. Если основа заболевания – сахарный диабет, то нужно добиться снижения уровня сахара в крови до нормы. Если полинейропатия является свинцовой, нужно прекратить контакт со свинцом и так далее. Но в связи с тем, что при различных видах полинейропатии наблюдаются сходные патологические процессы в самих нервных волокнах, то имеется и общий подход к лечению этого состояния. Сей подход основывается на том факте, что при полинейропатии нижних конечностей страдают от повреждающих факторов самые длинные нервы организма, и разрушается либо наружная оболочка нервного волокна, либо его внутренний стержень — аксон. Чтобы устранить симптомы полинейропатии, следует восстановить структуру нервного волокна, улучшить его кровоснабжение. Для этого используют различные лекарственные препараты. В зависимости от их принадлежности к той или иной химической группе или от направленности их действия принято делить препараты на несколько групп:

  • метаболические лекарственные средства;
  • средства, влияющие на кровоток;
  • витамины;
  • обезболивающие средства;
  • средства, улучшающие проведение нервного импульса.

Познакомимся с каждой группой препаратов поподробнее.


Метаболические средства и средства, влияющие на кровоток

Эти группы препаратов являются одними из самых основных при лечении полинейропатии. И в большинстве случаев механизм действия одного препарата не ограничивается только лишь, например, метаболическим эффектом. Почти всегда лекарство работает в нескольких направлениях одновременно: и «борется» со свободными радикалами, и улучшает питание нервного волокна, и способствует усилению кровотока в зоне поврежденного нерва, и способствует заживлению. За счет такого многогранного эффекта, как говорится, одним выстрелом убивают даже не двух, а нескольких зайцев! Но есть и подводные камни. Далеко не все метаболические препараты эффективны в лечении полинейропатии нижних конечностей. К средствам, восстановительное действие которых наиболее изучено, относят препараты Тиоктовой кислоты, Актовегин, Инстенон. В последнее время все чаще стали использовать с этой же целью Церебролизин, Цитохром С, Мексидол и Цитофлавин, Пантотенат кальция. Обычно предпочтение отдается какому-то одному препарату (выбор основывается на истинной причине полинейропатии нижних конечностей). Так, например, при диабетической полинейропатии главным борцом выступает Тиоктовая кислота, при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей предпочтение отдается Актовегину. При назначении любого метаболического препарата необходимо соблюдать сроки применения, поскольку восстановление нервных волокон – процесс длительный. Именно поэтому в большинстве случаев лекарственное средство приходится принимать довольно долго, не менее 1 месяца, а чаще и дольше. Теперь более детально поговорим о каждом из препаратов.

Тиоктовая кислота является мощным антиоксидантом, ее эффект при лечении полинейропатии признан во всем мире. Применять лекарство необходимо от одного месяца до шести. Сначала 14-20 дней необходимо внутривенное вливание препарата (в дозе 600 мг в сутки), а затем можно переходить на таблетированные формы. Те же 600 мг, но уже в виде таблеток, принимаются за полчаса до еды в первой половине дня. При лечении важно понимать, что эффект от препарата не будет заметен в первые дни приема. Это не свидетельствует от отсутствии результата. Просто нужно время, чтобы препарат смог ликвидировать все метаболические проблемы на уровне нервных волокон. Тиоктовая кислота на фармацевтическом рынке представлена весьма широко: Октолипен, Альфа-липоевая кислота, Берлитион, Эспа-липон, Тиоктацид, Нейролипон, Тиогамма.

Актовегин является продуктом, получаемым из крови телят. Не стоит пугаться слова «кровь» в данном случае. От нее в Актовегине остаются только самые необходимые компоненты клеточной массы и сыворотки. В данном случае для лечения Актовегин необходимо первое время использовать внутривенно капельно по 10-50 мл (доза зависит от выраженности симптомов полинейропатии). Обычно внутривенные инфузии длятся 10-15 дней, а затем пациент продолжает терапию в виде таблеток (по 2-3 таблетки 3 раза в день) еще 2-3-4 месяца. Комплексное действие препарата позволяет одновременно лечить не только периферические нервы, но и «проблемы» головного мозга, сосудов конечностей. За рубежом Актовегин не так активно используется, как в странах СНГ и России, а в США и Канаде даже запрещен. Это связано в первую очередь с тем, что многочисленные исследования его эффективности не проводились.

Инстенон – комплексный препарат, содержащий 3 действующих вещества. Он расширяет сосуды, оказывает активирующее влияние на нейроны, способствует улучшению передачи импульсов между ними. Он обеспечивает усиление кровотока в тканях, страдающих от недостатка кислорода. За счет этого улучшается питание нервных волокон, и они быстрее «выздоравливают». Эффект дает курсовое применение: содержимое 1-й ампулы (2 мл) вводят внутримышечно каждый день в течение 14 дней. В дальнейшем Инстенон принимают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день еще 1 месяц.

Церебролизин – это белковый препарат, полученный из головного мозга свиньи. Считается мощным нейрометаболическим препаратом. Он приостанавливает процесс разрушения в нервных клетках, повышает синтез белка внутри них, способен защитить их от вредного воздействия различных веществ. Церебролизин обладает выраженным нейротрофическим эффектом, что благоприятно сказывается на функционировании всей нервной системы. Церебролизин повышает шансы нервных клеток остаться живыми в условиях недостатка питательных веществ. Разрешено как внутримышечное, так и внутривенное введение препарата (по 5 мл и 10-20 мл соответственно) в течение 10-20 дней. Затем делают перерыв на 14-30 дней и, если нужно, повторяют курс.

Пантотенат кальция является препаратом, стимулирующим процессы регенерации, то есть восстановления (заживления) периферических нервов и не только их. Применяют его по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1 месяцу. Медленно, но уверенно препарат будет «латать» дефекты в оболочках нервов, способствуя восстановлению их функции.

Мексидол (Мексикор, Мексиприм, Нейрокс) — мощный антиоксидант. Это препарат, работающий на мембранном уровне. Он способствует восстановлению нормального строения мембран нервных клеток, тем самым обеспечивая их нормальную работу, ведь все нервные импульсы проводятся через мембраны. Мексидол повышает устойчивость нервных клеток к отрицательным стрессовым воздействиям окружающей среды. Доза препарата, способ введения и длительность применения весьма вариабельны в зависимости от исходного уровня неврологических расстройств. При необходимости начинают с внутривенного или внутримышечного введения по 5 мл, а затем переходят на таблетки (по 125-250 мг 3 раза в день). Суммарный срок лечения составляет 1,5-2 месяца. Препарат обладает хорошей переносимостью. При внутривенном введении может вызывать першение в горле, желание покашлять. Эти ощущения довольно быстро проходят и реже возникают, если препарат вводить капельно (на 0,9% растворе натрия хлорида), а не струйно.

Цитофлавин — еще один комплексный антиоксидантный препарат. Дополняя друг друга, компоненты препарата улучшают энергетический обмен в нейронах, противостоят действию свободных радикалов, помогают клеткам «выстоять» в условиях дефицита питательных веществ. Для лечения применяется по 2 таблетки 2 раза в день за полчаса до еды в течение 25 дней.

Многие из описанных выше антиоксидантных препаратов не являются популярными, если можно так выразиться, при лечении полинейропатии нижних конечностей. Чаще применяют Тиоктовую кислоту, Актовегин. Остальные нейрометаболические препараты чаще используют при «проблемах» с центральной нервной системой, но не следует забывать, что они оказывают положительное влияние и на периферию. Некоторые препараты имеют незначительный «стаж» использования (например, Мексидол), и все сферы их влияния еще недостаточно изучены.

Наиболее распространенным препаратом для улучшения кровотока при поражении нервов нижних конечностей является Пентоксифиллин (Вазонит, Трентал). Препарат улучшает кровоснабжение в самых мелких сосудах всего организма в целом за счет их расширения. С усиленным током крови к нейронам попадает больше питательных веществ, что означает увеличение шансов на восстановление. Стандартная схема применения Пентоксифиллина выглядит так: внутривенно капельно по 5 мл препарата, предварительно растворенного в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, в течение 10 дней. Потом таблетки по 400 мг 2-3 раза в день до 1 месяца. Для большинства препаратов, используемых для лечения полинейропатии, работает такое правило: малая выраженность симптомов — таблетированные формы препаратов. Поэтому, если симптомы заболевания нерезкие, вполне можно обойтись таблетированным месячным курсом Пентоксифиллина, пропустив инъекции.

Витамины

Лечение полинейропатии нижних конечностей никогда не обходится без применения витаминов. Самыми эффективными считаются витамины группы В (В1, В6 и В12). Один их недостаток в пище сам по себе может вызвать симптомы поражения периферических нервов. Усиливая эффекты друг друга, при одновременном применении эти препараты способствуют восстановлению оболочек периферических нервов, обладают обезболивающим эффектом, в какой-то мере являются антиоксидантами. Комбинированные формы (когда в состав одного препарата входят сразу все три витамина) предпочтительнее, нежели однокомпонентные. Есть и инъекционные формы, и таблетированные. Некоторые инъекционные формы (Мильгамма, Комбилипен, КомплигамВ, Витаксон, Витагамма) содержат дополнительно лидокаин, что усиливает эффект обезболивания. Такие препараты, как Нейромультивит и Нейробион содержат «чистый» комплекс витаминов группы В без лидокаина. При лечении чаще прибегают к комбинации инъекционных форм витаминов в начале лечения и таблетированных — в последующем. В среднем витамины группы В используются не менее 1 месяца.

Относительно недавно в лечении заболеваний периферических нервов стали применять комплексный препарат Келтикан. Это биологически активная добавка. Он содержит уридинмонофосфат, витамин В12, фолиевую кислоту. Препарат предоставляет строительные компоненты для восстановления оболочек периферических нервов. Применяют Келтикан по 1 капсуле 1 раз в день в течение 20 дней.


Обезболивающие средства

Проблема боли при поражении нервов нижних конечностей в настоящее время еще не решена, поскольку 100%-но работающего препарата при этом симптоме пока нет. Многое зависит от истинной причины полинейропатии. Соответственно определяется и необходимость в обезболивающих средствах. Для кого-то они будут жизненно необходимыми, поскольку полинейропатия не дает полноценно спать некоторым больным. А кому-то они вообще не показаны, поскольку никаких болевых феноменов полинейропатия в себе не несет.

Из обезболивающих средств могут применяться противосудорожные препараты и антидепрессанты, местные анестетики, опиоидные препараты и местно раздражающие средства. Не стоит удивляться, что в этом списке нет банальных обезболивающих препаратов по типу Анальгина, Пенталгина и тому подобных. Давно доказано, что при полинейропатии нижних конечностей эти препараты не оказывают никакого эффекта. Поэтому их применение при этом заболевании абсолютно бесполезно.

Современными противосудорожными препаратами, используемыми для лечения боли, являются Габапентин (Тебантин, Нейронтин, Габагамма, Катэна) и Прегабалин (Лирика). Для того чтобы они оказали противоболевое действие, необходимо время. О какой-либо эффективности можно судить не ранее, чем через 7-14 дней применения при условии достижения максимально переносимой дозы. Как это выглядит на практике? Габапентин начинают принимать с дозы в 300 мг вечером. На следующий день — 2 раза в день по 300 мг, на третий день — по 300 мг 3 раза в день, на четвертый — по 300 мг утром и в обед, а вечером по 600 мг. Так постепенно наращивается дозировка до появления обезболивающего эффекта. На этой дозировке следует остановиться и принимать ее 10-14 дней. Затем оценивается выраженность эффекта. Если он недостаточный, то тогда можно продолжить увеличение дозы (максимально допустимая составляет 3600 мг в сутки). Прегабалин не требует столь долгого подбора дозы. Эффективная доза Прегабалина колеблется в пределах 150- 600 мг в сутки.

Среди антидепрессантов наиболее часто используемым является Амитриптилин. Его оптимальное соотношение цены и эффективности сделало его самым популярным препаратом стартовой терапии при полинейропатии. Начинают с минимальной дозы в 10-12,5 мг на ночь и постепенно увеличивают дозировку до достижения противоболевого эффекта. Требуемая доза весьма индивидуальна: кому-то достаточно будет и 12,5 мг, а кто-то потребует и 150 мг. Если Амитриптилин плохо переносится, вызывает побочные эффекты, то можно попробовать заменить его на Людиомил или Симбалту, Венлаксор.

Из местных анестетиков используется Лидокаин. Ранее существовала возможность лишь его внутривенного использования. Однако в таком виде Лидокаин часто вызывал нарушения сердечного ритма и колебания артериального давления. На сегодняшний день найден выход из положения. Разработана система местного нанесения Лидокаина на зону наибольшей болезненности в виде пластыря (Версатис). Пластырь надежно крепится к коже, не вызывает раздражения, за счет местного применения побочные эффекты сводятся к нулю. Кроме того, Версатис закрывает участки тела, предотвращая их дополнительное раздражение извне, и тем самым уменьшая провокацию боли.

В тяжелых случаях выраженного болевого синдрома, не поддающегося терапии выше перечисленными способами, прибегают к назначению опиоидных средств (Трамадол). Препарат стараются назначать на небольшой промежуток времени, чтобы не вызвать привыкания. Начинают с ½ таблетки 2 раза в день (или 1 таблетка на ночь). Через неделю, если в этом есть необходимость, дозу увеличивают до 2-х таблеток в сутки. Если и так не достигается обезболивания, то дозу продолжают увеличивать до 2-х таблеток 2-4 раза в день. Чтобы уменьшить дозировку Трамадола, не потеряв при этом обезболивающий эффект, была создана комбинация Трамадола с Парацетамолом (Залдиар). Эффект 1 таблетки Залдиара приравнивается к 1 таблетке Трамадола, при этом 1 таблетка Залдиара содержит значительно меньшее количество Трамадола (37,5 мг против 50 мг соответственно). Таким образом достигается снижение дозы опиоидного препарата без потери эффективности.

Когда боль при полинейропатии носит более-менее локализованный характер, возможно местное применение крема, содержащего капсаицин (экстракт стручкового перца). Капсаицин вызывает истощение болевой импульсации, то есть поначалу боль может усилиться, а затем будет угасать. Вот этот промежуток, когда боль усиливается, не каждый больной способен перенести, поэтому к такому методу лечения боли при полинейропатии существует двоякое отношение.

Часто препараты для уменьшения болевого синдрома приходится комбинировать, чтобы достигнуть результата. Но делать это следует только тогда, когда каждый отдельно взятый препарат (при условии достижения соответствующей дозировки и соблюдения длительности применения) не дает эффекта.


Средства, улучшающие проведение нервного импульса

Если при заболевании возникают стойкие нарушения чувствительности (ее утрата), мышечная слабость, то эти симптомы являются показаниями к назначению антихолинэстеразных средств (средств, улучшающих нервно-мышечную проводимость). Даже когда имеются дефекты в оболочках нервов, эти препараты способствуют прохождению импульса по оставшимся незатронутыми участкам нервов. За счет этого восстанавливается мышечная сила и возвращается чувствительность. А другие препараты в это время способствуют регенерации нервов, чтобы мышечная сила и чувствительность остались сохранными и без применения антихолинэстеразных средств.

Широко используемыми препаратами этой группы являются Нейромидин, Амиридин, Аксамон, Ипигрикс. Все препараты идентичны по основному действующему веществу. Существуют как инъекционные формы для запущенных случаев полинейропатии, так и таблетированные. К таблеткам прибегают чаще. Обычно назначают по 10-20 мг 2-3 раза в день на 30-60 дней.

Как видите, современная медицина обладает весьма широким спектром препаратов, способных воздействовать на симптомы полинейропатии нижних конечностей. Ни один из них сам по себе «не воин», но в комплексе, заручившись упорством и терпением больного, лекарства позволяют победить болезнь.



Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *