Плоскоклеточный рак

Плоскоклеточный рак

Плоскоклеточный рак гортани

Онкологическое заболевание, которое, протекает в форме злокачественной опухоли, которая может возникнуть на любой части гортани. В большинстве случаев, первые проявления патологии очень похожи на простую простуду или ОРВИ: охриплость, одышка, кашель, из-за чего больные люди не спешат обращаться за помощью к специалистам, и занимаются лечением самостоятельно.

Основной массой пациентов с данным диагнозом являются мужчины, в возрасте 45-60 лет, в особенности те, что имеют большой стаж курения и злоупотребляют алкогольными напитками. Среди группы повышенного риска, так же находятся люди с вредными условиями труда, и те которые поддаются влиянию ионизирующего излучения.

Причины возникновения

Рак гортани возникает на фоне изменения нормальных клеток эпителия, которые в процессе мутации становятся атипичными. Кроме курения и употребления спиртного, повлиять на клетки могут и длительные болезни горла: ларингит, трахеит, фарингит или сифилис.

Помимо этого, наличие в гортани доброкачественной опухоли, так же можно считать причиной развития рака, так как может произойти перерождение доброкачественного новообразования в злокачественное. К таковым относятся: папилломы, лейкоплакия и т.д.

В отдельных случаях, рак гортани возникает в качестве вторичной опухоли, по причине метастазирования основной опухоли в другом органе. Не последней причиной, считается наследственность, ведь присутствие в анамнезе родственников раковых патологий, в разы увеличивает риск возникновения рака.

Разновидности плоскоклеточного рака в гортани

Неороговевающий плоскоклеточный рак гортани — начинает свое развитие из неороговевающих клеток органа. Диагностируется относительно редко, и отличается быстрыми темпами развития и ранним метастазированием.

Еще одним видом является плоскоклеточный ороговевающий рак, который появляется из ороговевающих клеток, но в отличие от не ороговевающего рака, от намного дольше развивается и практически не выпускает метастазов.

Плоскоклеточный рак гортани занимает первое место по частоте возникновения, в то время как другие виды регистрируются лишь в 2% случаев. Бывают и такие ситуации, когда онкологи обнаруживают у больного смешанную форму рака.

Симптомы

Начальная клиника плоскоклеточного рака гортани, имеет массу сходств с обычной простудой, что проявляется самыми банальными симптомами в виде першения и хрипов в горле, небольшой болезненности. По мере развития новообразования, происходит присоединение проблем с дыханием и кровоточивостью (в мокроте больного заметны прожилки крови).

Немного позже, у больного начинает меняться структура кожи, его лицо становится дряблым и деформированным. Очень важным признаком опухоли гортани, является изменение тембра голоса, который становится более, охриплым.

Когда новообразование достигает определенных размеров, оно начинает создавать давление на соседние ткани, что провоцирует появление симптомов в виде ощущения кома в горле, и проблемного прохождения пищи при глотании. Ко всему добавляется неприятный (гнилостный) запах изо рта.

Из-за проблем с глотанием и появления сильного болевого синдрома, человеку становится сложно употреблять пищу, и он начинает терять массу тела. Как следствие, начинает появляться слабость, истощение. По причине опухоли в гортани, на зубах может развиться кариес, который спровоцирует выпадение зубов. В тех случаях, когда новообразование выпустило метастазы в боковую стенку горла, может возникнуть поражение черепного нерва, которое станет причиной частичной или полной потери слуха, в одном ухе.

Стадии

Как и любое другое онкологическое заболевание, рак гортани имеет четыре, основные, стадии своего развития:

  1. Первая – в слизистой оболочке органа размещена опухоль маленького размера, метастазы отсутствуют;
  2. Вторая – новообразование прорастает вглубь органа в той области гортани, в котором оно было образовано. Опухоль все еще имеет небольшие размеры, и не выпускает метастазов;
  3. Третья – плоскоклеточный рак данной стадии полностью поражает орган, и ближайшие ткани. Может возникать перекрытие просвета гортани. Под конец этой стадии, появляются метастазы, в ближайших лимфоузлах;
  4. Четвертая – финальная стадия, которая практически неизлечима. На этом этапе, рак уже успел поразить многие органы во всем организме, выпустив отдаленные метастазы;

Диагностика

Рак очень хорошо поддается лечению на ранних стадиях развития, но диагностировать их удается очень редко. Не многие люди пристально следят за своим здоровьем, из-за чего возникновение ранних клиники рака, может быть проигнорировано, или перепутано с другой болезнью. Обеспокоить должны боли в горле, охриплость и чувство присутствия инородного тела, которые появились без каких-либо причин. При первых проявления подобной симптоматики, нужно как можно скорее посетить отоларинголога.

Бывают и такие случаи, когда рак гортани обнаруживает стоматолог, при осмотре полости рта своего пациента. Визуальные признаки онкологического поражения гортани могут быть различными. Если новообразование появилось в районе голосовых связок, по внешнему виду она будет похожа на маленький бугорок. В некоторых случаях, оно имеет неровную бугристую поверхность, с четко заметным красным окрасом. Если у человека возникла инфильтративная форма рака, опухоль будет иметь уплотнение рядом с основанием голосовой связки. Некоторые виды опухолей могут напоминать простые полипы.

Самым информативным методом диагностики рака гортани является биопсия. Если ее проведение не способно выделить точный характер новообразования, врач назначает интраоперационную диагностику.

С помощью биопсии, онкологи могут узнать тип клетки, из которой начало свое развитие злокачественное новообразование, и степень ее дифференциации. Под словом дифференциация подразумевается степень отдаленности измененных клеток от нормальных. Всего выделяется 3 вида: Дифференцированныи, умеренно дифференцированныи и не дифференцированныи тип клеток. Чем ниже этот показатель, тем более злокачественен процесс.

Современный уровень развития медицины дает возможность обследовать опухоль, при помощи инструментальных и аппаратных методов диагностики. Врачи проводят фонетографию, стробоскопию, МРТ, КТ. Используя УЗИ можно рассмотреть степень распространения процесса на ткани и метастазирования в лимфоузлы.

Лечение плоскоклеточного рака

Учитывая локализацию ракового процесса, главной целью лечения является полное удаление злокачественного новообразования и восстановление всех функций гортани. Большое значение в дальнейших прогнозах зависит от места размещения опухоли, так как разные отделы гортани имеют разную чувствительность.

Стандартный план лечения онкологии, включают в себя применение следующих методов:

  • Лучевая терапия – оказывает отличное воздействие и имеет хорошие прогнозы в случае лечения плоскоклеточного рака гортани. Но его лучше применять после хирургического вмешательства, так как могут возникнуть некоторые осложнения. Лечение методом облучения имеет высокую эффективность на ранних стадиях, особенно в паре с гипербарической оксигенацией. Сочетание этих методик способствует сохранению нормальных тканей, и пагубно воздействует на злокачественные клетки.
  • Химиотерапия – применение химиотерапевтических препаратов для лечения рака оказывают хороший эффект только в случае локализации процесса в верхних отделах гортани. Если опухоль размещается в нижней части, результаты такого лечения минимальны.
  • Операция – самый крайний метод лечения рака. Целью хирургического лечения, является иссечение как можно большего участка образования. На начальных стадиях онкологии, возможно проведение операции, которая способна сохранить целостность и функционирование органа.

Для профилактики возникновения стеноза, который может развиться после операции, больному внедряют эндопротез, который удаляют только через 3-4 недели. Лечение рака 3 или 4 стадии, состоит в применении радикально операции – ларингэктомия (удаление опухоли с частью гортани).

В случае наличия метастазов, хирурги могут решить провести удаление части клетчатки в области шеи, а так же регионарные лимфатические узлы.

Прогнозы

Очень часто, больные прошедшие лечение по поводу плоскоклеточного рака гортани, могут утратить способность говорить, из-за чего им имплантируют голосовые протезы.

Сам по себе рак гортани является опасным заболеванием, так как в горле проходит множество нервных сплетений и крупных кровеносных сосудов. Если пустить болезнь на самотек, прогнозы дальнейшей выживаемости будут колебаться в районе 1-3 лет, изредка и больше.

Основной причиной летального исхода является асфиксия, массивные кровотечения, плеврит и воспаление легких. Вовремя начатое лечение, при диагностировании ранней стадии, имеет относительно отличные прогнозы на будущее. На первой стадии, прогнозы выздоровления составляют – 90% и выше, на второй – 80%, на третьей 67%, и самые неудовлетворительные показатели имеет четвертая стадия, так как рак успевает распространиться на весь организм, и лечение может не оказать необходимого воздействия.

Видео по теме

Патоморфологическая оценка простаты после радикальной простатэктомии

Т.О. Лаптева
ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» MЗ РФ; Ростов-на-Дону, Россия

Одним из самых важных вопросов, стоящих перед урологами и патоморфологами, является определение прогноза после радикальной простатэктомии (РПЭ). Наиболее ценной информацией для ответа на этот вопрос являются результаты патоморфологического исследования препарата после РПЭ. Так, по данным Stamey с соавт. рецидив рака предстательной железы (РПЖ) после РПЭ может быть предсказан с высокой степенью точности на основании результатов патоморфологического исследования. Для того, чтобы правильно сориентировать и провести вырезку препарата «предстательная железа», нужно знать топографическую анатомию и гистологическое строение органа.

Зональная анатомия предстательной железы

Предстательная железа (ПЖ) – это непарный железисто-мышечный орган, который окружает простатическую часть мочеиспускательного канала и располагается между сфинктером мочевого пузыря и мочеполовой диафрагмой, по форме напоминающий каштан: длиной – 4–4,5 см, шириной 2,5–3 см, толщиной 1,2–2 см, объёмом 20–25 см3. Со всех сторон ПЖ окружена соединительнотканной капсулой, которая является продолжением прямокишечной перегородки.

МcNеаl предложил различать периферическую, центральную и переходную зоны, а также передний сегмент и зону сфинктера мочевого пузыря. В широкой урологической практике пользуются упрощённой схемой зональности ПЖ, где выделяют центральную, периферическую, переходную зоны и фибромускулярную строму: периферическая зона занимает до 70% железистой части простаты, её латеральной и задней части, протоки открываются в дистальном уретральном сегменте.

Происходит из мочеполового синуса. Срединная борозда делит её на правую и левую стороны; центральная зона занимает до 20-25% железистой части простаты, имеет конусовидную форму, включает все основание ПЖ, спускается от шейки мочевого пузыря к семенному бугорку, охватывая при этом семявыносящие протоки. Протоки центральной зоны открываются поблизости от семенного бугорка; переходная зона занимает до 5-10% железистой части ПЖ, располагается по бокам от простатической части уретры на уровне семенного бугорка.

Происходит из мочеполового синуса. Так же различают периуретральные железы и переднюю фибромускулярную строму («капсула») (рис. 1). Периферическая и центральная зоны имеют чёткие различия в строении стромы, протоков, что обусловлено различным эмбриогенезом и демонстрирует различия в их функциях. Переходная зона мало отличима от периферической, а с возрастом и при патологии различия вообще стираются.


Рисунок 1. Соотношение доли позадилонной РПЭ к роботической РПЭ в США

Рак предстательной железы развивается с различной частотой в каждой зоне, и эта частота не пропорциональна массе железистой ткани в ней. Периферическая зона предстательной железы пальпируется через прямую кишку, она окружает центральную зону, в ней возникает около 70% аденокарцином ПЖ. Наиболее часто рак локализуется по задней и заднебоковой поверхностям ПЖ. Карциномы периферической зоны часто прорастают в перипростатические мягкие ткани по периневральным пространствам.

В центральной зоне возникаюттолько 5 – 10% от всех РПЖ. В переходной зоне самой частой патологией является доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), которая может приводить к значительному увеличению этой зоны, иногда превышающему по объёму остальные участки ПЖ. РПЖ в переходной зоне развивается реже, чем ДГПЖ, частота его составляет около 20%. В случае карцином переходной зоны экстрапростатическое распространение происходит по передней поверхности железы.

Опухоли из переходной зоны очень редко прорастают в периферическую зону. Периуретральные железы располагаются между простатической уретрой и проксимальным гладкомышечным сфинктером мочевого пузыря. Фибромускулярная строма занимает переднюю поверхность ПЖ и состоит преимущественно из мышечной ткани. Простатическая «капсула» не является истинной капсулой, а представляет собой периферическое уплотнение фибромускулярной стромы.

Правила вырезки препарата «предстательная железа» после РПЭ

Для оценки операционного материала после РПЭ необходима стандартная методика исследования макропрепарата, которая заключается в правильной ориентировке препарата – определения правой и левой долей, передней и задней поверхности, базальной и апикальной части железы. Для оценки краёв резекции и, возможных повреждений поверхности железы в ходе операции, рекомендуется окрашивание специальными чернилами поверхности макропрепарата ПЖ.

Препарат, фиксированный в 10% забуференном формалине в течение 24-36 часов, патолог разрезает по определенной схеме (рис. 2). Данная схема вырезки операционного материала позволяет более точно определить локализацию и объём опухолевых очагов. Макроскопически опухоль обычно представлена очагами неправильной формы диаметром около 5 мм, желтовато-белого цвета, плотной консистенции, что связано с диспластическими изменениями стромы.

Некоторые опухоли выглядят как желтоватые зернистые участки, что отличает их от нормальной губчатой ткани предстательной железы. РПЖ имеет тенденцию к мультилокулярному расположению и очень часто не выявляется макроскопически, что требует взятия большого количества материала для микроскопического исследования.


Рисунок 2. Схема вырезки предстательной железы

РПЭ – гистологическое исследование
Патогистологический диагноз строится с учётом гистоархитектоники (структурно-тканевых) и цитологических признаков. Подавляющее большинство (до 95%) случаев РПЖ составляет обычная ацинарная аденокарцинома, и только небольшое количество представлено другими вариантами. Гистологическая картина обычной ацинарной карциномы вариабельна. Наиболее частый вариант – мелкие ацинарные структуры с признаками ядерной атипии.

В опухолевых ацинарных структурах отсутствует базальноклеточный слой, как правило, видны крупные чёткие ядрышки. Опухолевые ацинарные структуры могут быть разного размера, сливаться между собой, формировать криброзные структуры, тяжи и солидные поля. Подсчитано, что из 12 гистопатологических признаков, используемых при оценке степени аденокарциномы ПЖ, несомненную предсказательную ценность имеют 5 признаков: архитектоника расположения ацинусов, размеры клеточных ядер, форма ядра, наличие ядрышек, наличие фигур митоза.

Обычно для установления диагноза РПЖ бывает достаточно светооптического микроскопического исследования, прежде всего с определением гистологического варианта опухоли ПЖ. В 2016 году вышла в свет обновлённая классификация опухолей выделительной и мужской половой системы предстательной железы (WHO Classification of Tumors: Pathology and Genetics). В разделе новообразований предстательной железы наибольшие изменения коснулись группы эпителиальных опухолей.

В классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) нашли отражение многие положения, принятые на консенсусе ISUP 2014 года. . Согласно классификации ВОЗ (2016) варианты обычной аденокарциномы включают атрофический, псевдогиперпластический, микрокистозный, пенистоклеточный, муцинозный (коллоидный), перстневидно-клеточный, плеоморфный гигантоклеточный, саркоматоидный.

Неацинарный РПЖ составляет 5 – 10% случаев первичного РПЖ. В классификации ВОЗ (2016) выделены внутрипротоковая карцинома, протоковая карцинома, уротелиальная карцинома, плоскоклеточный и аденосквамозный рак, базальноклеточный рак, нейроэндокринные опухоли. В таблице 1 приведена актуальная гистологическая классификация опухолей предстательной железы (табл.1) .

Таблица 1. Классификация опухолей предстательной железы, ВОЗ (2016)

Нозологическая форма

ICD-O код

Эпителиальные опухоли

Железистые опухоли

Ацинарная аденокарцинома

Атрофическая

Псевдогиперпластическа

Микрокистозная

Из пенистых клеток

Муцинозная (коллоидная)

Перстневидно-клеточного типа

Плеоморфная гигантоклеточная

Саркоматоидная

Простатическая интраэпителиальная неоплазия

Высокой степени

Внутрипротоковая карцинома

Протоковая аденокарцинома

Крибриформная

Папиллярная

Солидная

Уротелиальный рак

Плоскоклеточные опухоли

Аденоплоскоклеточный рак

Плоскоклеточный рак

Базально-клеточный рак

Нейроэндокринные опухоли

Аденокарицнома с нейроэндокринной дифференцировкой

Высокодифференцированная нейроэндокринная опухоль

Мелкоклеточный нейроэндокринный рак

Крупноклеточный нейроэндокринный рак

Мезенхимальные опухоли

Стромальная опухоль с неопределенным потенциалом злокачественности

Стромальная саркома

Лейомиосаркома

Рабдомиосаркома

Лейомиома

Ангиосаркома

Синовиальная саркома

Воспалительная миофибробластическая опухоль

Остеосаркома/Osteosarcoma

Недифференцированная плеоморфная саркома

Солитарная фиброзная опухоль

Злокачественная солитарная фиброзная опухоль

Гемангиома

Зернистоклеточная опухоль

Гематолимфоидные опухоли

Опухоли неясного происхождения

Цистаденома

Нефробластома

Рабдоидная опухоль

Герминогенные опухоли

Светлоклеточная карцинома

Меланома

Параганглиома

Нейробластома

Метастатические опухоли

Опухоли семенных пузырьков

В новой классификации пересмотрены подходы к определению степени дифференцировки и оценке индекса Глисона. По степени дифференцировки опухоли можно судить о месте возникновения аденокарциномы. Так, аденокарцинома, возникающая в переходной зоне ПЖ, обычно имеет низкую степень и клинически отличается меньшей агрессивностью, чем часто встречающаяся аденокарцинома периферической зоны ПЖ. Степень дифференцировки опухоли является одним из самых надёжных и полезных признаков определения стадии РПЖ.

Определение степени имеет прогностическую ценность, в частности, в отношении признаков распространения РПЖ за пределы ПЖ, инвазии семенных пузырьков, метастазов в лимфатические узлы или в кости. Фактически все временные показатели наступления рецидивов и выживаемости напрямую коррелируют со степенью, включая показатели выживаемости, продолжительность жизни без метастазов. Для оценки степени гистологической дифференцировки опухолевой ткани ПЖ используют систему Глисона (D.F. Gleason). Подсчёт по степени Gleason является прогностически наиболее точным относительно времени наступления рецидива после РПЭ.

Система градации по D.F. Gleason

В 1965 году Дональд Ф. Глисон предложил систему градирования РПЖ, основанную на гистологических критериях опухоли. Новым аспектом этой системы было определение степени дифференцировки рака не по наиболее злокачественному компоненту, а по сумме баллов распространённых структурных характеристик опухоли. В 1974 году система была несколько модифицирована. В 1993 году система градирования по Глисону была рекомендована конференцией ВОЗ и до сих пор остаётся одной из наиболее важных параметров для определения прогноза РПЖ. Система подвергалась минимальным изменениям, нашедшим отражение в 3 корректировках, принятых Международным Обществом Уропатологов в 2005, 2010 и 2014 годах (рис. 3).

Рисунок 3. Схемы модификаций шкалы Глисона: А – оригинальная система Глисона;
В – схема градации с корректировкой в 2005 г. (ISUP); С – схема градации с корректировкой в 2010 г. (ISUP), утверждённая в 2012 г

Система градации по Глисону разработана для наиболее часто встречаемого морфологического варианта злокачественных опухолей предстательной железы – ацинарной аденокарциномы. Для других морфологических вариантов опухолей простаты система применима ограниченно, или не применима вообще. Система основана на степени железистой дифференцировки, ядерная атипия во внимание не принимается .

Система градации по Глисону определяет пять степеней с уменьшающейся дифференцировкой: от максимально приближенной к строению нормальной железы простаты до недифференцируемых структур. В различных отделах опухоли степень дифференцировки железистых структур может быть различной. Сумма Глисон складывается из градаций 2-х преобладающих структурных компонентов .

Каждая степень дифференцировки, из пяти возможных, описывается цифрой от 1 до 5. Правила составления суммы Глисон: – по операционному материалу – самый распространённый компонент опухоли + второй по распространённости (занимающий более 5% объёма опухоли); – по биопсийному материалу – самый распространённый компонент + самый злокачественный компонент без учёта его % доли.

При этом не следует указывать в биопсии сумму Глисона менее 6 баллов , так как отмечена низкая воспроизводимость результатов при последующем исследовании материала РПЭ, в виде повышения индекса Глисона. В отличие от предыдущего издания классификации ВОЗ (2004), описание градации по Глисону начинается со структур, соответствующих 3 баллам. Например, сумма Глисон 6 (3+3), 7 (3+4) или 7 (4+3), 8 (4+4), 8 (3+5) и т. д.

На практике значения Глисона 1 и 2 балла используются лишь в исключительных случаях. Опухоль с суммой Глисона 3-4 определена как «встречающаяся иногда при трансуретральной резекции и при мультифокальных опухолях в материале радикальной простатэктомии» . При оценке аденокарциномы в материале РПЭ градируется по системе Глисон больший опухолевый узел, а мелкие фокусы высокодифференцированного рака не подлежат оценке.

Исключением является случай, когда в мелком фокусе определяется низкодифференцированный рак . Неацинарный РПЖ в материале РПЭ составляет 5 – 10% случаев первичного РПЖ. Впервые в классификации ВОЗ (2016) выделена:

  1. внутрипротоковая карцинома, напоминающая высокую PIN (крибриформный вариант); она выявляется в 17% РПЭ и ассоциированна с низкодифференцированной ацинарной аденокарциномой, наличие очагов внутрипротоковой карциномы в материале биопсии является неблагоприятным прогностическим признаком ; при оценке индекса Глисон очаги внутрипротоковой карциномы не учитываются.
  2. дуктальная (протоковая) карцинома с вариантами крибриформным, папиллярным и солидным, встречается редко в 0,2 – 0,4% наблюдений, расположена центрально вокруг простатической уретры, а в сочетании с ацинарной аденокарциномой располагается в периферической зоне – в 3,2%, при оценке Глисон соответствует 4-5 баллам (сумма Глисон 8-9 баллов), часто встречаются комедонекрозы (5 баллов, сумма Глисон 10 баллов) .
  3. уротелиальный рак встречается в 0,7- 2,8% всех опухолей ПЖ, происходит из уротелия, выстилающего простатическую уретру и проксимальную часть простатических протоков. Вторичный уротелиальный рак наблюдается у пациентов с инвазивным раком мочевого пузыря, при котором в 45% случаев в процесс вовлекаются простатические железы. Уротелиальный рак не градируется по системе Глисона.
  4. высокодифференцированные нейроэндокринные первичные опухоли ПЖ встречаются редко, требуют иммуногистохимческого подтверждения; чаще определяется обычная ацинарная аденокарцинома с фокальной нейроэндокринной дифференцировкой (пока с неясным прогностическим значением) .
  5. мелкоклеточные нейроэндокринные раки ПЖ аналогичны мелкоклеточным опухолям легкого, обычно сочетаются с ацинарной аденокарциномой, нейроэндокринный компонент по Глисону не учитывается.
  6. плоскоклеточные опухоли очень редкие, встречаются после проведенного гормонального и лучевого лечения, имеют очень агрессивное течение.

Новая градирующая система аденокарциномы предстательной железы

Наряду с определением нозологического типа РПЖ и степени дифференцировки в классификации ВОЗ (2016) предусмотрены морфологические прогностические группы, принятые на согласительной конференции Международного общества уропатологов (ISUP), 2014 года предусмотрено 5 прогностических градирующих групп (grading group), соответствующих определенной сумме по шкале Глисона (табл. 2).

ISUP рекомендует указывать прогностическую группу в гистологическом заключении после суммы баллов по Глисону, например, «7 баллов по Глисону (3+4), группа 2 (G2) или 7 баллов по Глисону (4+3), группа 3 (G3)». При этом в классификации сохранены прогностические группы ацинарной аденокарциномы, рассчитывающиеся на основании показателей TNM, уровня ПСА и индекса Глисон (табл. 3).

Таблица 2. Определение прогностической группы ацинарной аденокарицномы

Прогностическая группа Сумма баллов по Глисону
Группа 1, высокодифференцированные карциномы Глисон ≤6 (только раздельно расположенные хорошо сформированные железы)
Группа 2, умереннодифференцированные карциномы Глисон 7 (3 + 4) (преимущественно хорошо сформированные железы с небольшим компонентом плохо сформированных / рассыпающихся / крибриформных желез)
Группа 3, низко-умереннодифференцированные карциномы Глисон 7 (4 + 3) (преимущественно плохо сформированные / рассыпающиеся/ крибриформные железы с небольшим компонентом хорошо сформированных желез)
Группа 4, низкодифференцированные карциномы Глисон 8 (4+4), 8 (3+5), 8 (5+3) (только плохо сформированные/ рассыпающиеся/ крибриформные железы; тяжи опухоли, отдельные клетки, гнезда, трабекулы, структуры с очагами комедонекроза в сочетании с хорошо сформированными железами)
Группа 5, недифференцированные карциномы Глисон 9-10 (плохо сформированные/ рассыпающиеся / крибриформные железы; тяжи опухоли, отдельные клетки, гнезда, трабекулы, структуры с очагами комедонекроза)

Таблица 3. Клинические прогностические группы риска рака предстательной железы

Прогностическая группа

Категория Т

Категория N

Категория М

Уровень ПСА, нг/мл

Сумма Глисон, баллы

Группа I

Т1а-Т2а

Группа IIa

Т1а-с

Т1а-Т2а

>10, <20

Т2а

Группа IIb

Т2с

М0

Любой

Любая

Т1-2

М0

Любая

Т1-2

М0

Любой

Группа III

ТЗа-b

М0

Любой

Любая

Группа IV

М0

Любой

Любая

Любая

Любой

Любая

Любая

Любая

Любой

Любая

Классификация РПЖ по системе TNM (AjCC 8-е изд.)

Схема оценки первичной опухоли, согласно международной классификации РПЖ по системе TNM (AjCC 8-е изд.), которая была дополнена и пересмотрена в 2017 году:

  • сТ0 (рТ0) – нет признаков первичной опухоли.
  • сТ1 – клинически не определяемая (не пальпируемая и не визуализируемая) опухоль:
    • ​сT1a – случайная гистологическая находка: опухоль обнаружена в ≤5 % образцов удаленной ткани (материала после ТУРП),
    • сT1b – случайная гистологическая находка: опухоль обнаружена в >5 % образцов удаленной ткани (после ТУРП),
    • сT1c – опухоль обнаружена при игольной биопсии простаты, не пальпируемая опухоль.
  • ​сT2 (рТ2) – опухоль пальпируется и ограничена предстательной железой:
    • сТ2а (рТ2) – опухоль занимает менее половины одной доли простаты,
    • сT2b (рТ2) – опухоль занимает более половины одной доли простаты,
    • сT2с (рТ2) – опухоль локализуется в обеих долях, но без выхода за капсулу железы.
  • сT3 (рТ3) – опухоль распространяется за капсулу ПЖ, но без инвазии окружающих структур малого таза (не фиксирована при пальпации):
    • сT3a (рТ3а) – распространение опухоли в парапростатическую клетчатку,
    • сT3b (рТ3b) – определяется инвазия одного или обоих семенных пузырьков,
  • сT4 (рТ4) – опухоль распространяется на структуры малого таза, кроме семенных пузырьков: стенку мочевого пузыря, наружный сфинктер уретры, прямую кишку, мышцы/стенки таза.

Классификация РПЖ TNM (AjCC 8-е изд.) не претерпела существенных изменений по отношению к классификации РПЖ TNM (AjCC 7-е изд.). Изменения коснулись патоморфологической стадии (р TNM): осталась только категория рТ0, категория рТ1 – не указывается, а в категории первичной опухоли рТ2, упразднены подкатегории рТ2а, рТ2b, рТ2с, они объединены в одну – рТ2.


Рисунок 4. Схематическая классификация рака предстательной железы по системе TNM (2010)

Прогностические факторы при РПЭ

Ценным прогностическим фактором является наличие экстрапростатической инвазии с определением характера инвазии: фокальная или протяжённая. Опухолевые структуры могут определяться в парапростатической жировой клетчатке, вокруг структур сосудисто-нервного пучка, при выходе опухоли за пределы контура нормальной ткани простаты. Инвазия в семенные пузырьки диагностируется только в случае наличия опухолевого роста в мышечном слое свободной части семенных пузырьков и является плохим прогностическим признаком.

Инвазия в интрапростатическую часть семенных пузырьков не является истинной инвазией и имеет лучший прогноз . Оценка статуса краёв резекции является обязательным критерием в оценке материала РПЭ. Положительным хирургическим краем резекции считается непосредственное наличие структур опухоли в маркированной красителем линии. В этом случае необходимо указать локализацию и протяжённость в мм положительного края, если позитивный край локализуется не в области верхушки и основания, указывается интра- или экстрапростаитческий край.

Это информация необходима для планирования тактики послеоперационного лечения . Периневральная инвазия в ткани простаты после РПЭ не является значимым прогностическим фактором для ацинарной карциномы, несмотря на это рекомендуется указывать наличие периневральной инвазии в протоколе гистологического заключения. Периневральная инвазия в большинстве случаев обнаруживается вблизи капсулы железы, т. к. там располагается основная масса нервных стволиков.

Наличие периневральной инвазии в 50% случаев сопровождается капсулярной пенетрацией через инвазию и распространением по периневральному пространству. Риск прогрессирования после РПЭ у пациентов с наличием периневральной инвазии выше в 2 раза, чем у больных без неё . Лимфоваскулярная инвазия — это стойкий прогностический фактор. Наличие лимфоваскулярная инвазии не влияет на стадию РПЖ, её рекомендовано подтверждать иммуногистохимическим методом.

При морфологической оценке ПЖ по материалу РПЭ после проведённой дооперационной терапии в гистологическом заключении отражаются изменения опухоли, объём опухолевой ткани, при возможности отображается сумма Глисона (она может повышаться). При выраженных изменениях после терапевтического и/или лучевого воздействия сумма Глисон не определяется .

Иммуногистохимическая диагностика РПЖ Раздел иммуногистохимической диагностики в материале ПЖ имеет достаточно ограниченный набор антител и включает в себя :

  1. дифференциальную диагностику с процессами, мимикрирующими мелкоацинарную АК, такими как постатрофическая гиперплазия, атипическая аденоматозная гиперплазия (ААГ), PIN, фокусы атипических желез, подозрительные на опухолевые, и предполагает использование антител к базальным клетками CK 34ßE12, p63, CK 5/6, AMACR (р504S). При наличии очагов мелкоацинарной аденокарциномы базальные клетки в ацинарных структурах отсутствуют и соответственно экспрессия с маркерами базальных клеток (CK 34ßE12, CK 5/6, p63) – негативная, но положительная реакция с онкомаркером AMACR (р504S). В случае доброкачественного процесса (постатрофическая гиперплазия, частичная атрофия желез) и предопухолевых процессов (атипическая аденоматозная гиперплазия (AAГ), PIN) при ИГХ реакциях отмечается позитивная экспрессия в базальных клетках, подозрительных ацинусов (цитоплазматическая и ядерная реакция) указанных маркеров (CK 34ßE12, CK 5/6, p63) и негативная экспрессия к AMACR (р504S);
  2. обязательное иммуногистохимическое подтверждение минимальной аденокарциномы, при наличии в биопсийном материале мелкого фокуса, занимающего менее 5% объема биоптата, протяженностью менее 1 мм, с применением антител CK 34ßE12, p63, AMACR (р504S);
  3. дифференциальную диагностику первичного уротелиального рака и уротелиального рака, происходящего из мочевого пузыря (CK7, CK20, p63, CKHW, PSMA);
  4. дифференциальную диагностику мелкоклеточного рака и низкодифференцированной АК с суммой Глисона (9-10) с лимфомой и метастическим мелкоклеточным раком другой локализации (Chromogranin A, Synaptophysin, CD56, TTF-1, PSA, p501s).

Применение иммуногистохимической диагностики ацинарной аденокарциномы при исследовании материала РПЭ имеет ограниченное значение, т. к. первичная диагностика опухоли была проведена в материале пункционной биопсии. Диагностическую значимость ИГХ исследование в материалах РПЭ имеет в случае:

  • подозрения на наличие нейроэндокринного компонента в аденокарциноме (Chromogranin A, Synaptophysin);
  • для определения лимфоваскулярной экстрапростатической инвазии (pan CK, CK 7, CD34);
  • с целью оценки гормонального статуса в опухоли после проведённого гормонального лечения (Androgen Receptor).

Заключение

С учётом важности оценки значимых параметров в гистологическомзаключениипоматериалу РПЭ должны быть отображены: гистологический вариант опухоли, степень дифференцировки, сумма Глисона, прогностическая группа, распространённость опухоли по зонам (периферическая, центральная, переходная, апекс) и долям, объем (%) поражения опухолью, степень распространённости: врастает/прорастает псевдокапсулу железы, инвазия в семенные пузырьки, в простатический отдел уретры, в шейку мочевого пузыря, наличие периваскулярной, лимфоваскулярной инвазии, интра-, экстрапериневральной инвазии, состояние краёв резекции, оценка лимфатических узлов на наличие метастазов опухоли, стадия (рTNM), МКБ–О код (ICD-О code). Проводится оценка лечебного патоморфоза опухоли в случаях предоперационного лечения.

ЛИТЕРАТУРА

Тематики и теги

Журнал

Плоскоклеточный рак шейки матки

Патанатомия дала название раку, так как на срезе опухоль напоминала клешни рака. Эпидермоидный плоскоклеточный рак шейки матки – это распространённое онкологическое заболевание репродуктивной системы женщины, представляющее собой появление злокачественных новообразований, основа которых многослойный клеточный эпителий шейки матки. Плоский (плоскостной) эпителий – основной вид ткани в шейке матки.

В случае несвоевременного выявления патологии высок риск смертности пациентки. Среди выявленных случаев онкологии шейки матки плоскоклеточная карцинома составляет 95%. Международная классификация болезней (МКБ-10) предоставила код C53 для данного заболевания.

Особенности патологии

Указанный вид онкологической патологии зарождается в шейке матки, а не в самой полости органа. Шейка выполняет роль фильтра, который препятствует попаданию внутрь полости матки опасных микроэлементов, участвует в менструации, вычищая полость матки. Переход шейки матки в непосредственную полость называется цервикальный канал. Сама шейка при малых размерах условно делится на два отдела. Одна треть шейки входит во влагалищный канал, две трети относятся к матке.

Онкология представляет перерождение клеток поверхностных тканей и межклеточный интервал, которые должны покрывать шейку матки. Эта часть матки выполняет роль защитника, оберегая полость детородного органа от воздействия негативных факторов внешней среды. Полноценная функциональность особенно важна в период беременности. При наличии онкологического процесса полноценная функциональность невозможна по объективным причинам.

Особая опасность болезни заключена в сложности проведения диагностики. Сложность связана с малыми размерами шейки матки. При начальных этапах развития онкологию может поставить только гинеколог при личном осмотре. В случае попадания женщины в группу риска или определения у себя симптоматики, свойственной ранним этапам развития опухолевого процесса, необходимо своевременно обратиться к врачу для прохождения медицинского осмотра и диагностирования пострадавшего органа.

Факторы, влияющие на возникновение онкологического процесса

Как и в случае с иными видами онкологической болезни, рак шейки матки не имеет триггерной причины возникновения. Для перерождения изначально здоровых клеток в атипичную форму требуется определённое сочетание негативных факторов, к которым приводит неправильный образ жизни женщины или объективные обстоятельства жизненного процесса. При сочетании описанных ниже воздействий вероятно возникновение рака.

К таковым факторам относятся:

  • Возраст старше 40 лет (фактор основан на статистических показателях среди пациенток).
  • Употребление алкогольных напитков и курение табака в неограниченном количестве.
  • Хронические заболевания половой системы и матки, в частности, не вылеченные вовремя.
  • Употребление наркотических препаратов.
  • Ослабленный иммунитет.
  • Отсутствие постоянного полового партнёра, а также их хаотичная смена. Отмечен повышенный риск возникновения опухоли, если были контакты с более чем 8 разными мужчинами.
  • Несоблюдение гигиены половых органов.
  • Прерывание беременности (аборты).
  • Выкидыши.
  • Начало половой жизни до наступления возраста 16 лет. При этом факторе возникает нагрузка на незрелые ткани половой системы подростка, что повышает риск мутационного перерождения клеток.
  • Вирус папилломы человека (ВПЧ) – вирусное заболевание, которое считается основным триггерным фактором, влияющим на возникновение онкологического процесса (эпителиальный рак) в репродуктивной системе женщины. Передается в момент полового контакта.
  • Иные венерические заболевания.
  • Приём оральных контрацептивов гормонального свойства. При длительном употреблении этих фармакологических средств нарушается гормональный фон в организме женщины, что приводит к сбоям и нарушениям работы клеток внутренних органов. Может спровоцировать образование опухоли внутри шейки матки.
  • Постоянные, не контролируемые медиками диеты и голодания. Вызывают недополучение организмом питательных веществ, витаминов и микроэлементов, в результате появляется риск получения повреждения от повышенных свободных радикалов. Клетка органов репродуктивной системы женщины их впитывает и происходит мутация.

Все перечисленные факторы считаются онкогенными и способны спровоцировать развитие онкологической патологии в шейке матки женщины. Для своевременного обнаружения вероятной патологии рекомендовано регулярно посещать врача для проведения диагностических мероприятий. В случае опухолей раннее выявление болезни – залог выздоровления. При первых стадиях онкология излечивается полностью, сохраняется функциональность половой системы женщины. В случае с поздними стадиями усугубляется риск тяжёлых последствий для здоровья женщины вплоть до летального исхода. Важно следить за собственным здоровьем, знать вероятную симптоматику патологии и при её возникновении обращаться к специалистам.

Симптоматика плоскоклеточного рака шейки матки

Опасны бессимптомные проявления начальных стадий развития новообразования. Первые симптомы появляются при увеличении опухоли в размерах и переходе на поздние стадии. При этом нарушается работа органов интимной сферы. Отмечается появление симптомов:

  1. Болевые ощущения. Интенсивность и характер боли зависит от стадии онкологического процесса. При ранних стадиях боль не сильная и периодичная. При переходе процесса в поздние стадии интенсивность нарастает, и боль приобретает постоянно выраженный характер.
  2. Появление отёков в ногах и гениталиях. Происходит в результате распространения метастазов по организму через лимфатические узлы и кровеносную систему. В результате этого процесса ухудшается отток жидкости от поражённых онкологией органов. В результате происходит отёк (медицинский термин – диссеминация).
  3. Гнойные и кровяные выделения из области гениталий. При этом не имеет значения скорость и объёмы выделений. Они могут сопровождаться резким запахом.
  4. Синдром хронической усталости. Женщина не испытывает бодрости даже после продолжительного по времени отдыха.
  5. Потеря аппетита. Больная заставляет себя употреблять пищу, не испытывая голода.
  6. Повышенная температура в течение длительного времени без присутствия иной симптоматики простудно-вирусных патологий. Температура субфебрильная (в пределах 37,1-38 градусов по Цельсию). Возможны проявления субфебрильной лихорадки (озноб).

При появлении представленной симптоматики, как в отдельности единичных симптомов, так и в совокупном влиянии на организм имеет смысл пройти медицинскую диагностику для того, чтобы убедиться в отсутствии онкологии шейки матки.

Характеристика патологии по стадиям развития

Любой злокачественный онкологический процесс состоит из 4-х стадий развития. Каждый из этапов развития имеет чёткую характеристику и отличительные черты от предыдущих стадий размерами опухоли и вероятностью метастазирования организма. Первый этап наиболее восприимчив к лечению, последний неизлечим.

Переходный этап

Переходный этап мутации клеток от здоровых к атипичным носит название интраэпителиальной неоплазии. При этом отсутствует сформированное новообразование, а изменившиеся клетки выстилают поверхностный слой ткани.

Первая стадия онкологического процесса

G1. Первая стадия онкологического процесса начинается с момента разрастания атипичных клеток и консолидации в онкологический очаг (опухоль) размерами, не превышающими 4 сантиметров. Происходит поражение слизистой оболочки шейки матки – опухоль разрастается и проникает вглубь повреждённой ткани. Однако за границы цервикального канала не выходит. Отсутствуют признаки метастазирования.

На первой стадии при проведении своевременных лечебных процедур вероятность полного излечения составляет 95%. При этом возможно сохранить репродуктивные функции женщины.

Вторая стадия онкологического процесса

G2. На второй стадии происходит распространение онкологического процесса внутрь полости матки. Страдает внутренний эпителий маточного тела (основной репродуктивный орган), но при этом не затрагиваются ткани влагалища и органов малого таза. Метастазирование организма не происходит. Лимфатические узлы не повреждены.

Но при распространении онкологического процесса, характерного для второй стадии, вероятность выживаемости в долгосрочной перспективе и сохранения здоровья сокращается до 75%.

Третья стадия онкологического процесса

G3. Опухоль демонстрирует значительный рост в размере. Появляются первые метастазы в лимфатической системе местных органов. Начинается поражение тканей влагалища и органов малого таза, мочеполовой системы женщины.

Прогноз выживаемости и излечения от недуга сокращается до уровня в 35%.

Четвёртая стадия онкологического процесса – термальная

G4. При запущенной форме карциномы шейки матки начинают формироваться метастазы в отдалённых и ближних органах, повреждены ткани влагалища и органов малого таза. Распространение метастазов вызывает полиорганную недостаточность, в том числе дисфункцию жизненно важных органов человеческого организма. Метастазы проникают в:

  • печень;
  • почки;
  • лёгкие;
  • сердце;
  • головной мозг.

В зависимости от локализации метастазов развивается сопутствующая патология, относящаяся к повреждённому метастазами органу.

Происходит распад опухоли, пациентка начинает наблюдать признаки общей интоксикации организма. Появляются такие симптомы, как повышение температуры, тошнота, рвота. Происходит дисфункция центральной нервной системы.

Прогноз выживаемости при термальной стадии составляет 5%.

Классификация видов плоскоклеточной карциномы шейки матки

Классификация зависит от степени дифференциации патологии. В медицинской практике могут встречаться виды:

  1. Высокодифференцированный рак (карцинома) – тип рака, при котором атипичность клетки минимальна.
  2. Умереннодифференцированный рак – представляет собой промежуточный этап между высоко дифференцируемой карциномой и низко дифференцируемой. При этом возникает ситуация, когда сложно установить первоначальное место очага патологии в связи с тем, что наблюдается различная клеточная структура.
  3. Низкодифференцированный рак – различие между здоровой и атипичной клеткой наблюдаются на тканевом и клеточном уровнях. При формировании онкологии по низкодифференцированному виду можно делать самый худший прогноз выживаемости для пациента.

Применяют классификацию видов:

  • Плоскоклеточный ороговевающий рак шейки матки – при этом виде низкодифференцированной карциномы наблюдается повышенная агрессивность по отношению к организму пациентки. Скопление очагов атипичных клеток развивается с тенденцией к ороговению клеток эпителия, расположенного под ним.
  • Плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки – меньшая агрессивность. Эпителий под очагами не переживает этап с ороговением. Развитие происходит без ороговения эпителия.

Для плоскоклеточного рака шейки матки характерны две формы:

  1. Инвазивный рак. Форма сопровождается острым воспалительным процессом при проникновении новообразования через стенки шейки матки в полость органа, прилегающую ткань.
  2. Неинвазивная форма рака – опухоль не покидает пределы шейки матки пациентки.
  3. Микроинвазивный.

Проведение диагностики заболевания

Современные диагностические методы позволяют установить наличие патологического процесса онкологического характера на ранних этапах развития патологии. Диагностика для определения онкологии включает следующие методы:

  1. Анализ крови (общий и биохимический). Одновременно производится исследование крови на наличие в ней соответствующих онкомаркеров.
  2. Гинекологический осмотр. Соответствующе изменяется внешний вид эпителия шейки матки, и вероятные следы кровоподтеков укажут гинекологу на наличие патологических процессов, в том числе и онкологии.
  3. Кольпоскопия. Визуальный осмотр шейки матки с помощью специального оптического прибора, позволяющего детально рассмотреть эпителий внутри шейки матки.
  4. Биопсия. Осуществляется забор биоматериала ткани для проведения дальнейшего гистологического исследования, которое укажет на наличие атипичных клеток в образцах и подтвердит или опровергнет раковую природу новообразования.
  5. Исследование по Папаниколау – забор биоматериала ведётся с помощью специального гинекологического шпателя. Собранный биоматериал отправляют на гистологический анализ длительностью 7 дней.
  6. Гистология – лабораторное исследование злокачественности клеток. Выявляется цитологическая картина патологии.

Другие виды диагностических исследований включают пробы Шиллера и Хробака. Проба Шиллера предполагает использование раствора, выделяющего здоровые клетки эпителия. В случае наличия онкологии цвет останется прежним.

Проба Хробака предполагает механическое давление на сомнительный участок ткани. Появление крови будет свидетельствовать о наличии патологического процесса. Также в диагностике принимают участие микропрепарат и макропрепарат, суть которых в подсвечивании заражённого эпителия.

Лечение плоскоклеточного рака шейки матки

Методы лечения напрямую зависят от стадии заболевания, распространённости метастазов, сопутствующих онкологии патологических явлений, общего состояния здоровья, возраста пациента.

При переходном этапе болезни применяются различные методы неинвазивной или мало инвазивной терапии. Итоговый вариант лечения назначается лечащим врачом. Основная задача состоит в сохранении функциональности репродуктивной системы женщины и в избавлении от всех онкологических очагов. К таковым методам можно отнести:

  1. Термальное воздействие холодом (криотерапия).
  2. Конизация повреждённой шейки репродуктивного органа женщины.
  3. Иные методы по усмотрению врача.

При первой стадии онкологического процесса производится хирургическое вмешательство. Осуществляется резекция матки и лимфатических узлов вокруг очага. Эта операция называется гистерэктомией. После проведённой операции, во время которой будут удалены основные очаги возникновения онкологического процесса, назначается курс радиотерапии. Цель радиационного воздействия заключается в окончательной остановке деления клеток атипичного характера.

Вторая стадия рака характеризуется распространением онкологического процесса в полость матки. С целью уменьшения скорости распространения атипичных клеток с учётом вероятности полного излечения от рака неинвазивными методами применяется радиотерапия. Хирургическое вмешательство осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями в рамках конкретного лечения.

На третьей стадии применяется лучевая терапия. Основной вид лечения – срочная операция. С учётом общей статистики выживаемости при третьей стадии рака речь о сохранении репродуктивных свойств не ведется. С таким диагнозом живут не более 5 лет.

Лечение при термальной стадии включает любые показанные меры:

  • хирургическое вмешательство;
  • радиотерапия;
  • химиотерапия.

При этом выделяется чётко поставленная задача перечисленных методик – продление жизни женщины. Задача вылечить не стоит. Выживаемость ниже 3%.

Микропрепараты. 1. Плоскоклеточный неороговевающий рак легкого

1. Плоскоклеточный неороговевающий рак легкого. Окр. гематоксилином и эозином. Ткань легкого замещена компактными островками атипичных клеток плоского эпителия. Признаки ороговения отсутствуют. В центре многих островков видны обширные участки некроза. Островки окружены соединительной тканью.

2. Базалиома. Окр. гематоксилином и эозином. Пласт многослойного плоского эпителий кожи истончен. В глубоких слоях дермы располагаются островки атипичных эпителиальных клеток с гиперхромными ядрами. Островки имеют причудливую форму, иногда в виде гирлянд. Клетки эпителия лежат в пределах островков компактно, имеют округлую форму, по периферии островка клетки вытянутой формы образуют подобие частокола. Островки окружены рыхлой соединительной тканью.

3. Аденокарцинома. Окр. гематоксилином и эозином. Опухоль построена из железистых трубок, имеющих разные размеры и форму. Просвет желез выстлан кубическим эпителием с гиперхромными ядрами. Атипические железы прорастают в мышечный слой. Строма опухоли представлена тонкими прослойками волокнистой ткани.

4. Метастаз слизистого или коллоидного рака в лимфатический узел. Окр. гематоксилином и эозином. Структура лимфатического узла нарушена. Его ткань замещена скоплениями групп перстневидных клеток. Клеточные скопления находятся в полостях, заполненных слизью. В опухолевой ткани видны очаги некроза и кровоизлияния.

5. Метастаз плоскоклеточного ороговевающего рака в лимфоузел. Окр. гематоксилином и эозином. Структура лимфатического узла нарушена, его ткань замещена многочисленными довольно обширными островками атипичных плоских эпителиальных клеток. Клетки лежат в островках компактно, а в центре многих островков определяются концентрические структуры – «раковые луковицы» или «жемчужины». При простой окраске они имеют красно-розовый цвет. Островки окружены прослойками соединительной ткани.

6. Скирр. Окр. гематоксилином и эозином. Среди обширных прослоек соединительной ткани видны небольшие комплексы мелких атипичных клеток, имеющих гиперхромные ядра.

7. Слизистый или коллоидный рак желудка. Окр. гематоксилином и эозином. В мышечном слое стенки желудка видны ячейки, заполненные слизью, в которых располагаются отдельные комплексы атипичных эпителиальных клеток. Клетки имеют округлую форму, в цитоплазме содержат крупные капли слизи, оттесняющие ядро к периферии, отчего клетка принимает перстневидную форму.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. По каким признакам можно решить вопрос о малигнизации аденомы?

2. Может ли возникать на слизистых, покрытых цилиндрическим эпителием, плоскоклеточный ороговевающий рак?

3. Что такое «Вирховский метастаз» и «рак Крукенберга»?

4. Назовите легочные осложнения при раке пищевода.

Плоскоклеточный рак шейки матки

На долю рака шейки матки приходится 12% злокачественных новообразований женских половых органов. Плоскоклеточный рак определяется у 85-90% больных, в 10-20% встречается аденокарцинома шейки матки, в 10% – низкодифференцированный плоскоклеточный рак шейки матки. Гинекологи Юсуповской больницы применяют современные методы диагностики заболевания, способствующие раннему выявлению патологии. Комплексное лечение, индивидуальный подход к выбору метода терапии каждой пациентки позволяют улучшить прогноз пятилетней выживаемости. Медицинский персонал клиники онкологии внимательно относится к пожеланиям пациентов и их родственников.

Источником злокачественной опухоли служат клетки, которые покрывают шейку матки. Существует несколько видов заболевания, однако в 90% случаев диагностируется карцинома. Реже врачи выявляют аденокарциному плоского эпителия и стандартную аденокарциному. Тяжёлые случаи заболевания рассматриваются на заседании Экспертного Совета, в работе которого принимают участие профессора и врачи высшей категории. В Юсуповской больнице план лечения всегда составляют каждой пациентке индивидуально, в зависимости от множества факторов.

Причины плоскоклеточного рака шейки матки

Учёные не вывили однозначных причин возникновения плоскоклеточного рака шейки. На современном этапе достаточно хорошо изучены факторы, которые запускают процесс малигнизации (озлокачествления) многослойного плоского эпителия:

  1. Вирус папилломы человека (HPV), главным образом 16 и 18 типов, реже — 31 и 33 типов. В большинстве случаев при плоскоклеточном раке шейки матки определяется HPV-16;
  2. Вирус простого герпеса II типа;
  3. Цитомегаловирус.

Плоскоклеточный рак шейки матки может развиваться на фоне эрозии, эктропиона, полипа цервикального канала, лейкоплакии, цервицита. Клеточному перерождению способствуют следующие факторы:

  • Гормональные расстройства;
  • Курение;
  • Иммунодефицитное состояние;
  • Приём иммуносупрессоров (цитостатиков, глюкокортикостероидов).

Определенную негативную роль играет травматизация шейки матки при многократных родах, установке внутриматочной спирали, проведении оперативных вмешательств (диагностических выскабливаний, абортов, диатермокоагуляции и диатермоконизации). В группу риска по возникновению плоскоклеточного рака шейки матки входят женщины, которые рано начали сексуальную жизнь, часто меняют половых партнёров, пренебрегают методами барьерной контрацепции, перенесли заболевания, передающиеся половым путём.

Виды плоскоклеточного рака шейки матки

Внутри рассматриваемого гистологического типа выделяют плоскоклеточный рак шейки матки ороговевающий и без ороговения. Микроскопически плоскоклеточный ороговевающий рак шейки матки отличается наличием признаков кератинизации клеток кератогиалиновых гранул и «раковых жемчужин». Эпителиальные клетки аномально крупные, плеоморфные, имеют неровные контуры. Митотические фигуры представлены скудно. В препаратах плоскоклеточного неороговевающего рака шейки матки отсутствуют кератиновые «перлы». Раковые клетки преимущественно крупные, овальной или полигональной формы, обладают высокой митотической активностью. В зависимости от степени дифференцировки различают следующие виды плоскоклеточного рака шейки матки:

  • Высокодифференцированный;
  • Умереннодифференцированный;
  • Низкодифференцированный.

С учётом направления опухолевого роста различают экзофитную, эндофитную и смешанную формы плоскоклеточного рака шейки матки. Язвенно-инфильтративная форма характерна для запущенных стадий рака шейки матки. Она формируется при распаде и некрозе злокачественной опухоли, которая растёт эндофитно.

В своём развитии рак шейки матки проходит четыре клинических стадии. Также выделяют нулевую, или начальную стадию (внутриэпителиальный рак). При этой стадии патологического процесса поражаются только клетки покровного эпителия без инвазии в базальную пластинку.

Первая стадия подразделяется на два периода: стадия 1А (микроинвазивный рак с глубиной проникновения в строму до 3 мм) и стадия 1В (инвазивный рак с инвазией более 3 мм). При второй стадии опухолевый процесс распространяется на тело матки. Для третей стадии характерно прорастание злокачественной опухоли в малый таз. При сдавлении или перекрытии просвета мочеточника развивается гидронефроз. Четвёртая стадия характеризуется инвазией в прямую кишку и крестец, распадом опухоли, появлением отдалённых метастазов.

Симптомы и диагностика плоскоклеточного рака шейки матки

У большинства пациенток в нулевой и 1А стадии плоскоклеточный рак шейки матки протекает без клинических проявлений. В этот период диагноз устанавливают во время планового обследования у гинеколога. В дальнейшем, по мере углубления инвазии и экспансивного роста опухоли появляется характерная триада симптомов:

  • Бели;
  • Кровотечения;
  • Болевой синдром.

Выделения из половых путей могут иметь различный характер. Они бывают серозными прозрачными или с примесью крови, напоминающие «мясные помои». Когда присоединяется инфекция или распад опухолевого узла, бели приобретают зловонный запах и гноевидный мутный характер.

Кровотечение из половых путей бывает различной интенсивности – от мажущих выделений до менопаузальных или ациклических кровотечений. Чаще кровотечения возникают во время контакта и провоцируются половым актом, спринцеванием, гинекологическим осмотром, натуживанием при дефекации.

Болевой синдром при плоскоклеточном раке шейки матки также может носить различную выраженность. Боль локализуется в области поясницы, крестца или промежности. Болевой синдром является свидетельством запущенности онкологического процесса. Он свидетельствует о прорастании клетчатки, окружающей матку, и поражении крестцовых, поясничных или копчиковых нервных сплетений. При прорастании рака в соседние органы возникают дизурические расстройства, запоры, образуются мочеполовые свищи. В терминальной стадии плоскоклеточного рака шейки матки развивается раковая интоксикация и кахексия.

Клинически «немые» формы плоскоклеточного рака шейки матки врачи Юсуповской больницы обнаруживают при проведении кольпоскопии или по результатам цитологического ПАП-мазка. Важную роль в диагностике играют следующие данные: тщательно собранный гинекологический анамнез (количество беременностей, родов и абортов, сексуальных партнёров, перенесённые заболевания, передающиеся половым путём), обнаружение в исследуемом соскобе методом ПЦР (полимеразной цепной реакции), высокоонкогенных штаммов вируса папилломы человека.

При осмотре в зеркалах плоскоклеточный рак шейки матки имеет вид полипозного или папилломатозного разрастания либо язвенного дефекта. Эндофитные опухоли деформируют шейку матки. Они придают ей бочкообразную форму. При контакте злокачественное образование кровоточит. Для определения стадии онкологического заболевания и исключения метастазов в органы малого таза гинекологи проводят двуручное влагалищное и влагалищно-прямокишечное исследование. Во всех случаях обнаружения патологически изменённой шейки матки в обязательном порядке онкологи Юсуповской больницы проявляют онкологическую настороженность и проводят следующие исследования:

  • Расширенную кольпоскопию;
  • Забор мазка на онкологическую цитологию;
  • Прицельную биопсию;
  • Выскабливание цервикального канала.

Для морфологического подтверждения диагноза биоптат и соскоб направляют на гистологическое исследование. Препараты смотрят под микроскопом морфологи, имеющие большой опыт диагностической работы.

При подозрении на плоскоклеточный рак шейки матки определяют уровень маркера плоскоклеточного рака SCC в сыворотке крови. Методами уточняющей диагностики плоскоклеточного рака шейки матки, которые призваны оценить степень распространённости неопластического процесса и помочь в выборе оптимального метода лечения пациентки, служат трансвагинальное ультразвуковое исследование, компьютерная или магнитно-резонансная томография, экскреторная урография, цистоскопия, ректороманоскопия, рентгенография лёгких.

Лечение плоскоклеточного рака шейки матки

Онкологи Юсуповской больницы применяют следующие инновационные методы лечения рака шейки матки:

  • Лазерная хирургия – уничтожение патологического образования с помощью лазерного луча высокой мощности, который направлен непосредственно в поражённую область;
  • Криохирургия – разрушение атипичных клеток посредством переохлаждения и заморозки;
  • Цервикальная конизация – удаление поражённого раковым процессом участка шейки с применением скальпеля;
  • Лимфаденэктомия – изъятие повреждённых метастазами лимфатических узлов;
  • Гистерэктомия – удаление во время операции всей матки вместе с шейкой и окружающими тканями.

При крайней стадии злокачественного процесса, который распространился на другие органы, выполняют операцию экзентерацию малого таза. В процессе оперативного вмешательства хирурги удаляют матку, шейку матки, лимфатические узлы и близлежащие органы, которые подверглись воздействию злокачественной опухоли. Для восстановления ранее удалённых органов при раке шейки матки крайней степени тяжести выполняют реконструктивные операции. С помощью метода реконструктивной хирургии восстанавливают следующие органы:

  • Влагалище;
  • Мочевой пузырь;
  • Дно малого таза;
  • Остальные части таза.

Эффективным методом лечения плоскоклеточного рака шейки матки является радиотерапия. С помощью его на злокачественную опухоль воздействуют лучами высокой мощности. Применяют 2 вида радиоактивного воздействия: брахитерапия и интенсивно-модулируемая лучевая терапия (IMRT). В процессе брахитерапии в поражённый участок шейки матки внедряют радиоактивный источник излучения. Он разрушает злокачественное новообразование. В процессе IMRT на опухоль воздействуют посредством внешнего источника излучения. Его настраивают под определённый угол с высокой точностью, не попадая на здоровые участки тканей.

Для химиотерапии врачи Юсуповской больницы применяют противоопухолевые препараты, зарегистрированные в России. Они оказывают эффективное действие и обладают минимальными побочными эффектами. Клиника онкологии – один из немногих частных российских медицинских центров, которые аккредитованы для клинических исследований. Благодаря этому пациенты в ряде случаев имеют возможность получать уникальные цитостатические препараты, которые отсутствуют в других лечебных учреждениях РФ.

Онкологи индивидуально подходят к выбору метода хирургического лечения рака шейки матки. В определении оперативной тактики большое значение имеет стадия заболевания. При I-IIВ1 стадиях рака шейки матки методом выбора является часто расширенная экстирпация матки с придатками (или без придатков), которая известна как операция Вертгейма, с последующим химиолучевым лечением. При IIВ2-III стадиях ракового процесса практически единственно возможным и стандартным методом лечения считается химиолучевая терапия.

Несмотря на применение различных методов лечения у больных запущенным раком шейки матки, отдалённые результаты остаются неудовлетворительными. Рецидивы опухоли после специального лечения возникают в 32-78,3% случаев через 12-20 месяцев после лечения. Выживаемость больных определяется не только стадией заболевания и выбранным методом лечения. На прогноз течения рака шейки матки влияет много факторов, в том числе и гистологическая структура опухоли. Пятилетняя выживаемость больных плоскоклеточной аденокарциномой шейки матки ниже, чем пациенток с ороговевающим и неороговевающим плоскоклеточным раком.

Поскольку прогноз зависит от скорости и распространённости процесса метастазирования, имеют значение различия этого процесса при разных гистологических вариантах опухоли. Для железистого рака характерно ранее, до 12 месяцев, метастазирование и возникновение рецидивов. Прогрессирование плоскоклеточного неороговевающего рака шейки матки происходит на протяжении 36 месяцев. При этом аденокарцинома шейки матки характеризуется повышенным риском метастатического поражения яичников в сравнении с плоскоклеточным раком.

Прогноз выздоровления при плоскоклеточном раке шейки матки улучшается в случае раннего выявления патологии. По этой причине при появлении первых признаков заболевания репродуктивной системы звоните в Юсуповскую больницу. Регулярные профилактические осмотры позволяют своевременно заподозрить онкологическую патологию и провести эффективную терапию.

Автор Заведующий онкологическим отделением, онколог, химиотерапевт, кандидат медицинских наук

Список литературы

Наши специалисты

Заведующий онкологическим отделением, онколог, химиотерапевт, кандидат медицинских наук Онколог Хирург-онколог Онколог Терапевт, кардиолог, онколог

Цены на услуги *

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-онколога, к.м.н., первичная 5150 руб.
Консультация врача-онколога, к.м.н., повторная 3600 руб.
Консультация врача-онколога, д.м.н./профессора 10000 руб.
Консультация врача-химиотерапевта, первичная 5150 руб.
Консультация врача-онколога, повторная 2900 руб.
Консультация врача-химиотерапевта, повторная 3600 руб.
Консультация врача-химиотерапевта, д.м.н./профессора 8250 руб.
Консультация врача-психотерапевта первичная 8000 руб.
Альфа-фетопротеин (alfa-Fetoprotein) 780 руб.
Cyfra 21-1, растворимые фрагменты цитокератина 19 (Cytokeratin 19 Fragments) 1810 руб.
SCC (Антиген плоскоклеточной карциномы, Squamous Cell Carcinoma associated Antigen) 2005 руб.
B-2 microglobulin (Бета-2 микроглобулин, B2M) 1645 руб.
NSE (Нейрон-специфическая енолаза, Neuron-specific enolase) 2185 руб.
HE 4 (Секреторный белок эпидидимиса человека 4, Human epididymis protein 4) 2605 руб.
Исследование уровня антигена СА 242 в крови 1825 руб.
Опухолевая пируваткиназа Tu M2(в кале) 2605 руб.
Белок S 100 (S100 protein) 3480 руб.
CgA (Хромогранин А, Chromogranin A) 2940 руб.
Простатический специфический антиген общий (Prostate-Specific Antigen total) 960 руб.
М-градиент, скрининг. Электрофорез сыворотки и иммунофиксация с поливалентной антисывороткой и количественной оценкой М-градиента. 3045 руб.
Хромогранин А (Chromogranin A, CgA) 6960 руб.
Простатический специфический антиген общий / свободный (Prostate-Specific Antigen total/free). Расчет соотношения 1440 руб.
РЭА (Раково-эмбриональный антиген, CEA) 1440 руб.
CA 15-3 (Раковый антиген 15-3, Cancer Antigen 15-3) 1235 руб.
CA 125 (Раковый антиген 125, Cancer Antigen 125) 1260 руб.
CA 19-9 (Раковый антиген 19-9, Cancer Antigen 19-9) 1440 руб.
CA 72-4 (Раковый антиген 72-4, Cancer Antigen 72-4) 1715 руб.
Медицинское сопровождение 5665 руб.
Проведение интратекальной химиотерапии 18700 руб.
Охлаждающий шлем при проведении химиотерапии 5665 руб.
Индивидуальное медицинское сопровождение 11330 руб.
Проведение химиотерапии до 24 часов (лекарственными препаратами, полученными в сторонних организациях) 26800 руб.
Проведение химиотерапии менее 3 часов (без стоимости лекарственных препаратов) 12430 руб.
Проведение химиотерапии от 3 до 6 часов (без стоимости лекарственных препаратов) 12930 руб.
Проведение химиотерапии с использованием инфузионной помпы до 24 часов (без стоимости лекарственных препаратов) 16240 руб.
Проведение химиотерапии от 6 до 9 часов (без стоимости лекарственных препаратов) 13585 руб.
Проведение внутриплевральной химиотерапии (инфузия, без стоимости лекарственных препаратов) 16995 руб.
Проведение внутрипузырной химиотерапии (инфузия, без стоимости лекарственных препаратов) 16995 руб.
Проведение внутрибрюшной химиотерапии (инфузия, без стоимости лекарственных препаратов) 16995 руб.
Проведение гормонотерапии 5665 руб.
Комплексная мультимодальная анальгезирующая терапия болевого синдрома с использованием наркотических анальгетиков и психотропных веществ 4070 руб.
Мономодальная анальгезирующая терапия болевого синдрома (однократно) с использованием наркотического анальгетика или психотропного вещества 1045 руб.
Комплексная мультимодальная анальгезирующая терапия болевого синдрома с использованием ТДП 4895 руб.
Комплексная мультимодальная анальгезирующая терапия болевого синдрома с использованием ненаркотических анальгетиков (СД) 3850 руб.
Мономодальная анальгезирующая терапия болевого синдрома (однократно) с использованием ненаркотических анальгетиков (СД) 770 руб.
Комплексное обследование «Онкопатология ЖКТ» 33990 руб.
Комплексное обследование «Онкопатология легких» 11275 руб.
Комплексное обследование «Онкопатология мочевыделительной системы» 17050 руб.
Комплексная программа «Паллиативная помощь 10 дней» 120000 руб.
Комплексная программа ухода за онкологическими больными ХОСПИС 120000 руб.
Пребывание в стационаре (1-местная палата, сутки) 12700 руб.
Пребывание в стационаре (2-местная палата, сутки) 6600 руб.
Пребывание в стационаре (3-местная палата, сутки) 3960 руб.
Пребывание в стационаре (4-местная палата, сутки) 3500 руб.
Стоимость койко-дня в отделении реанимации (без стоимости лекарственных средств) 9800 руб.
Пребывание в палате «Семейная» (2-местная, сутки) 18000 руб.
Пребывание в палате «Семейная» (3-местная, сутки) 25000 руб.
Пребывание в палате «Семейная» (4-местная, сутки) 40000 руб.
Пребывание в 1-местной палате (менее суток) 7200 руб.
Пребывание в 2-местной палате (менее суток) 3630 руб.
Пребывание в 3-местной палате (менее суток) 2100 руб.
Пребывание в 4-местной палате (менее суток) 1650 руб.
Пребывание в палате «Семейная», 2-местная (менее суток) 9900 руб.
Пребывание в палате «Семейная», 3-местная (менее суток) 13750 руб.
Пребывание в палате «Семейная», 4-местная (менее суток) 21900 руб.
Пребывание в 1-местной палате в рамках дневного стационара 4800 руб.
Пребывание в 2-местной палате в рамках дневного стационара 3250 руб.
Пребывание в 3-местной палате в рамках дневного стационара 1900 руб.
Пребывание в 4-местной палате в рамках дневного стационара 1750 руб.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *