Поражение зрительного нерва

Поражение зрительного нерва

Причины, симптомы и лечение атрофии зрительного нерва

Атрофия любого органа характеризуется уменьшением его размеров и утратой функций из-за отсутствия питания. Атрофические процессы являются необратимыми и говорят о тяжелой форме какой-либо болезни. Атрофия зрительного нерва — сложное патологическое состояние, которое почти не поддается лечению и часто заканчивается потерей зрения.

Функции зрительного нерва

Зрительный нерв представляет собой белое вещество большого мозга, словно вынесенное на периферию и связанное с мозгом. Это вещество проводит зрительные образы из сетчатой оболочки, на которую падают световые лучи, в кору головного мозга, где формируется окончательное изображение, которое и видит человек. Иными словами, зрительный нерв выполняет роль поставщика сообщений в мозг и является самой важной составляющей всего процесса преобразования получаемой глазами световой информации.

Атрофия зрительного нерва: общее описание

При атрофии зрительного нерва его волокна полностью или частично разрушаются. Они впоследствии замещаются соединительной тканью. Отмирание волокон приводит к тому, что световые сигналы, получаемые сетчаткой, преобразуются в электрические сигналы, которые передаются в головной мозг. Для мозга и глаз этот процесс является патологическим и очень опасным. На его фоне развиваются различные нарушения, включая снижение остроты зрения и сужение его полей. Атрофия зрительного нерва встречается на практике достаточно редко, хотя и спровоцировать ее начало могут даже самые незначительные травмы глаза. Однако примерно 26% случаев заболеваний заканчивается тем, что больной полностью теряет зрение на одном глазу.

Причины атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва — это один из симптомов различных глазных болезней либо стадия развития какого-либо недуга. Причин, которые могут привести к данной патологии, очень много. В числе офтальмологических болезней, которые способны спровоцировать атрофические изменения зрительного нерва, следующие недуги:

  • глаукома;
  • пигментная дистрофия сетчатки;
  • близорукость;
  • увеиты;
  • ретинит;
  • неврит зрительного нерва,
  • повреждения центральной артерии сетчатой оболочки.

Также атрофия может быть связана с опухолями и болезнями глазницы: глиома зрительного нерва, невринома, рак орбиты, менингиома, остеосаркома и другие.
Всевозможные заболевания головного мозга и центральной нервной системы в некоторых случаях приводят к атрофическим процессам в глазах, затрагивая, прежде всего, зрительные нервы. К таким болезням относятся:

  • рассеянный склероз;
  • опухоли гипофиза;
  • менингит;
  • абсцесс головного мозга;
  • энцефалит;
  • черепно-мозговые травмы;
  • повреждения скелета лица с ранением в зрительный нерв.

Довольно часто атрофия зрительного нерва возникает из-за гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета.

Зрительный нерв может начать атрофироваться при голодании, сильном отравлении алкоголем, никотином и лекарственными препаратами. Одномоментная большая потеря крови также может запустить атрофические изменения зрительного нерва. Еще его дегенерация развивается на фоне системной красной волчанки и таких редких патологий, как болезни Бехчета, Хортона, Такаясу. Иногда атрофию вызывают осложнения бактериальных инфекций, например, сифилиса и туберкулеза, паразитарных и вирусных патологий: грипп, ОРВИ, корь. Все эти причины относятся к атрофии приобретенной. Она может быть и врожденной и возникает при микро-, макро- и акроцефалии и на фоне различных наследственных синдромов. Факторов, приводящих к атрофии зрительного нерва, очень много. При этом этиология (то есть причины) 20% случаев остается неизвестной.

Виды и формы атрофии зрительного нерва

Данное патологическое состояние бывает врожденным и приобретенным. Приобретенная атрофия разделяется на нисходящую и восходящую. В первом случае поражаются волокна непосредственно зрительного нерва. Во втором — под удар попадают клетки сетчатой оболочки.
В соответствии с другой классификацией, приобретенная атрофия может быть:

  1. Первичной. Еще ее называют простой формой атрофии, при которой диск зрительного нерва бледнеет, но имеет четкие границы. Сосуды в сетчатке при этом виде патологии сужаются.
  2. Вторичной, которая развивается из-за воспаления зрительного нерва или его застоя. Границы диска становятся нечеткими.
  3. Глаукоматозной, сопровождающейся повышенным внутриглазным давлением.

По масштабу поражения волокон зрительного нерва атрофию разделяют на частичную и полную. Частичная (начальная) форма проявляется в сильном ухудшении зрения, которое не получается скорректировать контактными линзами и очками. На этом этапе можно сохранить оставшиеся зрительные функции, однако цветовосприятие будет сильно нарушено. Полная атрофия — это поражение всего зрительного нерва, при котором человек уже ничего не видит больным глазом. Атрофия зрительного нерва проявляется в стационарной форме (не развивается, а остается на одном уровне) и прогрессирующей. При стационарной атрофии зрительные функции остаются в стабильном состоянии. Прогрессирующая форма сопровождается быстрым снижением остроты зрения. Еще одна классификация разделяет атрофию на одностороннюю и двустороннюю, то есть с повреждением одного или обоих органов зрения.

Симптоматика атрофии зрительного нерва

Первый и основной симптом, который проявляется при любой форме атрофии зрительного нерва, это ухудшение зрения. При этом коррекции оно не поддается. Это и является признаком, по которому атрофический процесс можно отличить от аметропии — изменения способности человеческого глаза правильно преломлять световые лучи. Зрение может ухудшаться постепенно и стремительно. Это зависит от формы, в которой протекают атрофические изменения. В некоторых случаях зрительные функции снижаются в течение 3-4 месяцев, иногда человек полностью слепнет на один или оба глаза за несколько дней. Помимо общего снижения остроты зрения, сужаются его поля.

Больной практически полностью теряет боковое зрение, что приводит к развитию так называемого «туннельного» типа восприятия окружающей действительности, когда человеку все видится словно через трубу. Другими словами, видно только то, что находится непосредственно перед человеком, а не сбоку от него.

Еще один частый признак атрофии зрительного нерва — появление скотом — темных или слепых участков, возникающих в поле зрения. По местоположению скотом можно определить, волокна какой области нерва или сетчатки повреждены больше всего. Если пятна возникают прямо перед глазами, то поражены нервные волокна, расположенные ближе к центральному отделу сетчатой оболочки или непосредственно в ней. Расстройство цветовосприятия становится еще одной проблемой, с которой сталкивается человек при атрофии. Чаще всего нарушается восприятие зеленых и красных оттенков, редко — сине-желтого спектра.

Все эти симптомы являются признаками первичной формы, то есть ее начальной стадии. Их может заметить сам пациент. Симптоматика вторичной атрофии видна только при обследовании.

Симптомы вторичной атрофии зрительного нерва

Как только человек обращается к врачу с такими симптомами, как снижение остроты зрения и сужение его полей, врач проводит обследование. Одним из основных методов является офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов и приборов. В ходе офтальмоскопии выявляются следующие признаки атрофии зрительного нерва:

  • сужение сосудов;
  • расширение вен;
  • побледнение диска;
  • снижение реакции зрачка на свет.

Диагностика

Как уже было описано выше, первый метод, применяемый для выявления патологии, это офтальмоскопия. Однако симптомы, которые можно обнаружить при помощи данного исследования, не позволяют точно поставить диагноз. Ухудшение зрения, отсутствие реакции зрачка на свет, сужение сосудов глаза — это признаки многих глазных недугов, например, периферической формы катаракты. В связи с этим для диагностирования атрофии применяется много различных методов:

  • визометрия — проверка остроты зрения;
  • периметрия — исследование, позволяющее измерить поле зрения;
  • исследование цветоощущения;
  • компьютерная томография;
  • осмотр глазного дна через зрачок после закапывания мидриатиков;
  • рентгенография черепа;
  • флуоресцентная ангиография — исследование глазного дна, сосудов сетчатки;
  • МРТ головного мозга и орбиты.

Также проводятся лабораторные исследования. Пациент сдает кровь и мочу на анализ. Назначаются тесты на сифилис, боррелиоз и на определение иных болезней неофтальмологического характера.

Как лечится атрофия зрительного нерва?

Восстановить волокна, которые уже подверглись разрушению, невозможно. Лечение помогает остановить атрофию и спасти те волокна, которые еще функционируют. Есть три способа борьбы с данной патологией:

  • консервативный;
  • терапевтический;
  • хирургический.

При консервативном лечении больному назначаются сосудосуживающие препараты и лекарства, действия которых направлено на нормализацию кровоснабжения зрительного нерва. Также врач прописывает антикоагулянты, которые угнетают активность свертываемости крови.

Помогают остановить отмирание волокон препараты, стимулирующие обмен веществ, и лекарства, снимающие воспаления, в том числе гормональные.

Физиотерапевтическое воздействие предполагает назначение:

  • Электростимуляции — процедуры, при которой за глазное яблоко подводят специальный электрод и передают зрительному нерву электрические импульсы.
  • Магнитостимуляции, при которой создается магнитное поле, воздействующее на нервные волокна. Благодаря этой процедуре ткани зрительного нерва насыщаются кислородом, так как улучшается кровоснабжение.
  • Лазеростимуляции: на зрительный нерв через зрачок или роговицу воздействуют специальным излучателем.
  • Ультразвуковой терапии, позволяющей активизировать обменные процессы в глазу. Данный метод лечения эффективен не всегда. Он не помогает, если атрофия вызвана энцефалитом или туберкулезным менингитом.
  • Электрофореза. Это процедура, характеризующаяся воздействием током малой силы на ткани глазного яблока. Такой способ лечения приводит к расширению сосудов и улучшает обмен веществ.
  • Кислородотерапии. Атрофия — это отсутствие питания клеток и тканей, поэтому одним из главных направлений терапии является насыщение волокон зрительного нерва кислородом.

Хирургический способ лечения ориентирован на удаление образований, которые давят на зрительный нерв. В ходе операции хирург может имплантировать больному биогенные материалы, которые будут способствовать улучшению кровообращения в глазу и в атрофированном нерве, в частности. Перенесенная патология в большинстве случаев приводит к тому, что человеку присваивают инвалидность. Слепые пациенты или слабовидящие отправляются на реабилитацию.

Профилактика

Для предотвращения атрофии зрительного нерва нужно своевременно начинать лечить офтальмологические заболевания.

При первых признаках снижения остроты зрения необходимо сразу записаться на прием к офтальмологу. При начавшейся атрофии нельзя терять ни минуты. Если на начальной стадии еще можно сохранить большую часть зрительных функций, то в результате дальнейших атрофических изменений человек может стать инвалидом.

ЛЕКЦИЯ № 13. Патология глазодвигательного аппарата (косоглазие)

Косоглазием считается отклонение одного или обоих глаз от общей точки фиксации, при этом нарушается нормальное зрение (скоординированная работа обоих глаз).

Этиология. Выделяют явное и скрытое косоглазие. Патологией считается только явное косоглазие, подразделяющееся на паралитическое и содружественное. Паралитическое косоглазие наблюдается при слабости мышечного аппарата глазного яблока, что может быть обусловлено травмой, опухолью, нейроинфек-циями, содружественное косоглазие развивается в детском возрасте.

Клиническая картина и диагностика. Клинически паралитическое косоглазие проявляется ограничением или отсутствием движений косящего глаза в сторону пораженной мышцы, при этом возникает чувство двоения предметов. При длительно существующем косоглазии возможно снижение зрения (вплоть до слепоты) косящего глаза.

Содружественное косоглазие развивается в детском возрасте, при этом движения глазных яблок сохранены в полном объеме, а двоения нет. Отклонение глаза к носу обозначают как сходящееся косоглазие, при отклонении глаза к виску косоглазие считается расходящимся. Кроме того, выделяют отклонения глазного яблока кверху и книзу, а также сочетание горизонтального и вертикального отклонения глаз.

При постоянном отклонении одного глаза косоглазие считается односторонним, обоих глаз – двухсторонним, попеременном отклонении то одного, то другого глаза – перемежающимся.

Если возможно (в зависимости от возраста ребенка), то перед началом исследования необходимо познакомиться с анамнезом, выяснить, в каком возрасте появилось косоглазие. Обнаруженное с первых дней рождения, оно может быть обусловлено родовой травмой, при этом могут быть выявлены признаки пареза глазодвигательных мышц. Выясняют, возникло ли косоглазие внезапно или постепенно, в чем родители видят причину его появления. Если последнее связывается с перенесенным глазным заболеванием, то, возможно, его развитию способствовало понижение зрения. Уточняют наличие амблиопии, признаков паралитического косоглазия.

У всех больных с косоглазием тщательно обследуют как передний отрезок глаза, так и глазное дно при расширенном зрачке.

Для решения вопроса о методах лечения необходимо выяснить, носит ли больной очки, в каком возрасте они были ему выписаны, носит ли он их постоянно или периодически. Устанавливают, когда были выписаны последние очки и какие; исправляют ли они косоглазие, причем если да, то в какой мере. Уточняют, проводилось ли еще какое-либо лечение (выключение глаза, упражнения на приборах, операции и т. д.) и какой это дало результат.

После выяснения всех этих вопросов необходимо исследовать остроту зрения у ребенка, сначала без коррекции, затем в имеющихся очках. Если зрение окажется в очках ниже 1,0, делают попытку коррекции.

Если даже с коррекцией не удалось добиться полноценного зрения, это может свидетельствовать (при отсутствии морфологических изменений со стороны глаза) об устойчивом снижении зрения без видимых органических изменений в результате существующего косоглазия – дисбинокулярной амблиопии.

Наиболее удобно деление амблиопии по степени тяжести исходя из возможности обучения в школе и службы в армии:

1) легкая – 0,8–0,5;

2) средняя – 0,4–0,3;

3) тяжелая – 0,2–0,05;

4) очень тяжелая – 0,04 и ниже.

Затем определяется характер фиксации. При этом имеется в виду, что нецентральная фиксация сопровождается очень низкой остротой зрения.

У всех больных с косоглазием, чтобы решить, нуждаются ли они в ношении очков, исследуют клиническую рефракцию методом скиаскопии или рефрактометрии через 60–80 минут после двух-трехкратного закапывания в глаз 1 %-ного раствора гоматропина (0,25 %-ного раствора скополамина в сочетании с последующим закапыванием 0,1 %-ного адреналина). Следует помнить, что закапывание циклоплегиков лишает дальнозорких больных возможности чрезмерно аккомодировать, поэтому у ряда больных с гиперметропией, не носивших очков, у которых косоглазие возникло в связи с нарушением соотношения между аккомодацией и конвергенцией, после выключения аккомодации девиация глаза исчезает. В этом случае данный вид косоглазия можно считать аккомодационным. Следовательно, очковая коррекция аметропии (дальнозоркости при сходящемся косоглазии и близорукости при расходящемся) избавляет больного от аккомодационного косоглазия.

В тех случаях, когда коррекция аметропии не полностью устраняет отклонение глаза, косоглазие следует считать частично аккомодационным.

Если косоглазие не уменьшается под влиянием коррекции, следовательно, оно носит неаккомодационный характер.

При осмотре ребенка устанавливают вид косоглазия. Глаз может быть отклонен кнутри – сходящееся косоглазие (strabismus convergens), а также кнаружи – расходящееся косоглазие (strabismus divergens). Иногда наряду с горизонтальным отклонением имеется девиация глаза кверху (strabismus sursum vergens) или книзу (strabismus deorsum vergens). Вертикальное отклонение глаза обычно свидетельствует о наличии пареза мышц.

Следующий этап в исследовании – определение угла косоглазия. Его определяют различными методами, наиболее простым из которых является метод Гиршберга. При этом исследовании об угле отклонения судят по положению точечного рефлекса от источника света на роговице косящего глаза. Для получения рефлекса используют зеркало офтальмоскопа, которое приставляют к нижнему краю орбиты. Больного просят смотреть в зеркало. На роговице фиксирующего глаза больного соответственно центру или почти в центре зрачка появляется точечный рефлекс. На косящем глазу световой рефлекс обнаруживается асимметрично рефлексу фиксирующего глаза (первичный угол отклонения). При сходящемся косоглазии рефлекс оказывается сдвинутым кнаружи от центра роговицы, при расходящемся – кнутри. Расположение его по краю узкого зрачка указывает на угол в 15°, в центре радужки – на 25–30°, на лимбе – 45°.

Для определения угла вторичного отклонения (чаще наблюдается отклонение фиксирующего глаза) прикрывают фиксирующий глаз рукой, заставляя больного смотреть на зеркало офтальмоскопа чаще отклоняющимся глазом. При содружественном косоглазии (strabismus concomitans) первичный и вторичный углы отклонения бывают равными. Большая разница в их величине выявляется при паралитическом косоглазии (strabismus paraliticus).

Несколько точнее исследование угла отклонения на периметре. Для этого в слегка затемненном помещении необходимо усадить больного ребенка за периметр, установив подбородок его в середине подставки. В центре горизонтально расположенной дуги периметра помещают свечу, которую больной должен фиксировать взором. Вторую свечу перемещают вдоль периметра до тех пор, пока изображение ее на роговице косящего глаза не займет положения, симметричного изображению свечи на фиксирующем глазу. Положение свечи на дуге периметра определяет степень отклонения глаза; работа облегчается на электрическом периметре.

Угол косоглазия можно определить на синептофоре по шкале прибора соответственно положению зрительных линий.

Угол косоглазия определяется как без очков, так и в очках. У детей с косоглазием зрение, как правило, бывает монокулярным, редко – одновременным.

Следующий этап в обследовании ребенка с косоглазием заключается в определении функционального состояния глазодвигательных мышц. Судить о подвижности глаз можно, предлагая больному следить за пальцем исследователя, перемещаемым в разных направлениях. При этом исследовании более четко выявляются нарушения функции мышц, главным образом горизонтального действия. Если внутренняя прямая мышца нормально функционирует, то при повороте глазного яблока внутренний край зрачка доходит до уровня слезных точек. Для сходящегося косоглазия в связи с тренированностью этой мышцы у дальнозорких, как правило, характерна гиперфункция аддуктора. Расходящееся косоглазие, напротив, в силу слабости внутренней прямой мышцы сопровождается некоторым ограничением движения глаза кнутри. При отведении глазного яблока в норме наружный лимб должен доходить до наружной спайки век.

Важным признаком паралитического косоглазия является ограничение движения глазного яблока в сторону парализованной мышцы.

После получения сведений о состоянии сенсорного и моторного аппарата у больного косоглазием, а также исследования всех сред глаза, остроты и поля зрения ставят клинический диагноз, например: содружественное сходящееся косоглазие правого глаза неаккомодационное, амблиопия средней степени, дальнозоркий астигматизм. Соответственно диагнозу назначается лечение.

В некоторых случаях, в связи с тем, что имеется значительное расхождение между зрительной линией и оптической осью глаза (угол г), создается ложное впечатление сходящегося или расходящегося косоглазия. Такое состояние называется мнимым косоглазием. При нем не нарушено бинокулярное зрение, лечению оно не подлежит.

Нередко у детей при аномалиях рефракции можно выявить скрытое косоглазие (гетерофорию) – расстройство мышечного равновесия, которое скрадывается благодаря наличию бинокулярного зрения. Скрытое косоглазие можно обнаружить, если устранить стремление к слиянию. Для этого, попросив ребенка фиксировать предмет, расположенный от него на расстоянии 25–30 см, прикрывают один глаз ладонью.

Создается препятствие для бинокулярного зрения. Под ладонью глаз отклоняется кнутри или кнаружи в зависимости от вида гетерофории. Если быстро убрать ладонь, то благодаря стремлению к слиянию отклонений глаз совершает установочное движение. При нарушении у ребенка бинокулярного зрения гетеро-фория является фактором, благоприятствующим появлению видимого косоглазия.

Одним из видов нарушений деятельности глазодвигательного аппарата является нистагм (nystagmus). Нистагмом называют самопроизвольные колебательные движения глазных яблок. По направлению колебательных движений он может быть горизонтальным, вертикальным и ротаторным. Разнообразными могут быть размах колебаний и их частота. При нистагме, как правило, значительно нарушается визуальная функция. Нистагм может быть лабиринтным и центральным. У детей наиболее часто наблюдается глазной, или фиксационный, нистагм, обусловленный резким понижением зрения в связи с различной глазной патологией.

Дифференциальная диагностика содружественного и паралитического косоглазия не представляет значительных трудностей и осуществляется в процессе тщательного исследования моторной функции глаз.

Лечение и профилактика. Лечение паралитического косоглазия включает устранение причины, вызвавшей парез глазодвигательной мышцы, и местное воздействие (физиотерапию).

Для коррекции двоения назначают призматические очки. Хирургическое лечение заключается в усилении пораженных мышц и применяется при неэффективности консервативной терапии.

Лечение содружественного косоглазия включает консервативный этап (пред– и послеоперационный) и хирургический. Консервативное лечение заключается в восстановлении нормальных соотношений между аккомодацией и конвергенцией, ретино-кор-тикальных связей, а также в попытке поднять остроту зрения, развитии подвижности глаз.

При косоглазии, если у больного имеется аномалия рефракции и в прошлом очки не выписывались или не соответствуют рефракции, прежде всего выписывают очки. При ношении правильно выписанных очков у 21–35 % больных исчезает отклонение глаза. При аккомодационном косоглазии обычно достаточно только очковой коррекции аметропии и анизометропии. В единичных случаях при аккомодационном косоглазии после непродолжительного ношения очков появляется бинокулярное зрение, однако чаще зрение остается монокулярным, поэтому необходимо проведение ортоптического лечения, заключающегося в совместном упражнении обоих глаз до появления бинокулярного зрения.

Если у больного, несмотря на ношение очков, зрение остается низким, т. е. имеется амблиопия, необходимо перед операцией провести курс плеоптического лечения, направленного на устранение амблиопии. Зрение амблиопического глаза должно быть не ниже 0,3, чтобы в послеоперационном периоде можно было приступить к ортоптическим упражнениям. При более низкой остроте зрения эти занятия, как правило, не слишком эффективны.

У детей младшего возраста (до пяти лет) для лечения амблио-пии независимо от вида фиксации применяется метод прямой заклейки (окклюзии), т. е. выключение лучше видящего глаза. Расстройство фиксации в этом возрасте обычно бывает нестойким. Хорошо видящий глаз после прикрытия его стерильной салфеткой заклеивают пластырем. Можно закрыть темной бумагой и пластырем стекло в очках, но лучше всего пользоваться специальным мягким окклюдором, фиксируемым в очках.

С целью тренировки амблиопичного глаза одновременно назначают упражнения с повышенной зрительной нагрузкой. Через каждые три дня необходимо снимать окклюдор (заклейку) и вводить в конъюнктивальный мешок дезинфицирующие капли.

Раз в две недели проверяют остроту зрения обоих глаз. Обычно зрение амблиопичного глаза быстро улучшается уже в первые две недели после начала лечения.

Если зрение лучше видящего глаза снижается до 0,6, необходимо время окклюзии уменьшить на 1–2 часа. В последующем вопрос о длительности дневной окклюзии решают в зависимости от динамики зрения обоих глаз.

Обычно прямая окклюзия продолжается несколько месяцев. Когда зрение амблиопичного глаза уравнивается со зрением лучше видящего глаза, окклюзию прекращают. Постепенно начинают открывать глаз, увеличивая с каждым днем время расклейки, чтобы предотвратить внезапное падение зрения до первоначальных цифр. Восстановленное зрение амблиопичного глаза часто сопровождается переходом монолатерального косоглазия в альтернирующее (перемежающееся), что в дальнейшем предотвращает повторное появление амблиопии.

У детей старше пяти-шести лет при неправильной фиксации амблиопичного глаза выключение лучше видящего глаза не рекомендуется, так как это приводит к упрочению неправильной фиксации. Иногда в таких случаях выключают амблиопичный глаз (это так называемая обратная окклюзия) на полтора месяца. В течение этого срока в отдельных случаях восстанавливается правильная фиксация.

У детей школьного возраста как при центральной, так и при неправильной фиксации проводят лечение по методу Э. С. Аветисо-ва, который заключается в раздражении центральной ямки сетчатки светом импульсной лампы, введенной в оптическую систему большого офтальмоскопа. Курс лечения составляет 25–30 занятий.

Оперативное лечение осуществляется с учетом функциональной способности глазодвигательных мышц. При сходящемся косоглазии с большим отклонением глаза предпочтительна операция теномиопластики по Ковалевскому с целью удлинения мышцы, при меньших углах – рецессии внутренней прямой мышцы. При наличии альтернирующего косоглазия следует производить однотипные операции одномоментно на обоих глазах.

Если операция на внутренних прямых мышцах не слишком эффективна, возможно вмешательство на наружных – резекция (теноррафия), проррафия. При расходящемся косоглазии в связи со слабостью внутренней прямой мышцы, как правило, производят теноррафию внутренней прямой мышцы или дозированную частичную ее резекцию с пересадкой ближе к лимбу.

В послеоперационном периоде снова проводится весь комплекс лечения, направленного на повышение зрения, ликвидацию остаточной девиации, восстановление нормальной корреспонденции сетчаток, развитие фузии (слияния изображений).

При нормальной корреспонденции сетчаток занятия по выработке бинокулярного зрения проводятся дома на зеркальном стереоскопе. Лечение должно быть длительным и регулярным (один-два года), пока не появится бинокулярное зрение – свидетельство выздоровления больного.

Если при обследовании у больного обнаружены явные признаки паралича или пареза одной из мышц (ограничение подвижности глазного яблока, диплопия), необходимо подвергнуть его тщательному неврологическому обследованию. Вопрос об оперативном вмешательстве ставится в таких случаях только после длительного лечения основного заболевания и согласовывается с невропатологом. Лечение косоглазия начинается с трех-четырех лет и должно заканчиваться в дошкольном возрасте.

Профилактика косоглазия заключается в раннем определении клинической рефракции (до одного-двух лет), проверке остроты зрения и очковой коррекции аметропии, соблюдении санитарно-гигиенических условий зрительной работы, устранении патологических изменений в глазу.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке

Заболевания зрительного нерва

Описание

Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы:
• воспалительные (невриты);
• сосудистые (ишемия зрительного нерва);
• дегенеративные (атрофии);
Различают нисходящие (ретробульбарные) невриты, когда воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный процесс вовлекается интраокулярная, а затем интраорбитальная часть зрительного нерва.

При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва.
При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза.
При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется.
По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения, связанные с нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва.
Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования. К клиническим методам относятся исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмохромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и над блоковой артерий).
Из электрофизиологических методов применяют исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).
К рентгенологическим методам исследования зрительного нерва относятся обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии.
При заболевании зрительного нерва необходимы всесторонние исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Существует более двухсот различных причин, которые вызывают проявления клинической картины оптических невритов. В клинике принято довольно условное деление невритов на две группы: на внутриглазные интрабульбарные (папиллит) и ретробульбарные. Папиллиты характеризуются резким нарушением функции папиллярной системы гематоофтальмического барьера. При интрабульбарном процессе (папиллит) динамика клинической картины хорошо определяется офтальмоскопически. При ретробульбарных невритах в диагностике главным является симптоматика зрительных нарушений и их тщательное выявление, а офтальмоскопическая картина глазного дна может довольно долго оставаться нормальной.
Основной формой ретробульбарного неврита является осевой (аксиальный) неврит, при котором поражается папилло-макулярный пучок. Ведущим симптомом при аксиальном неврите служит центральная скотома, которая проявляется в виде относительной или абсолютной скотомы на белый цвет или только на красный и зеленый цвета.
Диск зрительного нерва является небольшой частью замкнутой системы, каковой является глазное яблоко, в частности полость глаза. Диск зрительного нерва — единственная часть, где имеется возможность визуально наблюдать за состоянием переднего конца зрительного нерва. Поэтому принято подразделять воспаления зрительного нерва на:

  • интрабульбарные (папиллит);
  • ретробульбарные;

К ретробульбарным воспалительным заболеваниям зрительного нерва относятся невидимые офтальмоскопически процессы в начальной стадии развития.
По топографическому расположению различают:

  • орбитальные;
  • интраканаликулярные;
  • интракраниальные поражения;

При папиллитах, как правило, снижение зрительных функций сочетается с видимыми офтальмоскопически изменениями диска зрительного нерва. При ретробульбарных поражениях зрительного нерва он чаще всего в начале заболевания остается нормальным, однако страдают острота зрения и поле зрения. И только в последующем через некоторый промежуток времени в зависимости от локализации поражения зрительного нерва и интенсивности поражения появляются патологические проявления на диске. Эти проявления определяются уже как видимые офтальмоскопически характерные признаки — воспалительные изменения диска или только уже в виде произошедшей нисходящей атрофии его волокон.
Главные признаки невритов зрительных нервов складываются из появления воспалительного экссудата, отека, сдавления отеком нервных волокон и токсического воздействия на них экссудата. Это сопровождается мелкоклеточной лимфоидной инфильтрацией и пролиферацией нейроглии. При этом миелиновые оболочки и осевые цилиндры зрительных волокон подвергаются дистрофии, дегенерации и последующей атрофии. Никакой регенеративной способностью волокна зрительного нерва человека не обладают. После дегенерации нервного волокна (аксона) происходит гибель его материнской ганглиозной клетки сетчатки. При установлении диагноза неврита зрительного нерва необходимо срочное применение лекарственных средств, направленных на подавление воспалительного процесса в зоне поражения зрительного нерва, уменьшение отека тканей и проницаемости капилляров, ограничение экссудации, пролиферации и деструкции.
Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап — незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап — проведение этиологического лечения после установления причины заболевания.

Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва

Причина — бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.). При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва.
Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются. Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.
Главным отличительным признаком папиллита зрительного нерва от застойного диска является отсутствие выстояния диска над уровнем окружающей его сетчатки. Появление даже единичных мелких кровоизлияний или экссудативных очажков в ткани диска или окружающей сетчатки является признаком папиллита зрительного нерва.
Для папиллита характерно раннее нарушение зрительных функций — понижение остроты зрения и изменение поля зрения.
Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Нарушается темновая адаптация. При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.
Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия. Применяют ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, цефалоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фторхинолонов — максаквин, таривид. Обязательно применение витаминов: тиамина (В,) и никотиновой кислоты (РР). Вводят внутримышечно 2,5% раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20— 30 инъекций, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10—15 дней. Внутрь дают витамин В2 (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05г 3 раза в день (после еды). Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10% раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь — диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; индометацин по 0,025 г. С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) в день на 2 приема после еды. Ретробульбарно вводят 0,4% раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10—15 инъекций.

Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва

Значительные трудности возникают при определении этиологии ретробульбарных невритов. Около половины их оказываются с невыясненной причиной. Ретробульбарные невриты нередко возникают при рассеянном склерозе, оптикомиелите, при заболеваниях придаточных пазух носа. Наиболее частые причины неврита — базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. Иногда ретробульбарный неврит является самым ранним признаком рассеянного склероза. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва). По сравнению воспалением диска зрительного нерва (папиллит) воспаление ствола зрительного нерва наблюдается гораздо чаще и проявляется в форме интерстициального неврита.
При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы.
Случаи первичного поражения воспалительным процессом зрительного нерва в его орбитальной части сравнительно редки.
Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко. Различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения.
При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты.

При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Снижается контрастная чувствительность органа зрения. Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением папилломакулярного пучка). Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска.
Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом. Прогноз при ретробульбарных невритах всегда серьезен и зависит в основном от этиологии процесса и формы заболевания. При остром процессе и своевременном рациональном лечении прогноз часто благоприятный. При хроническом течении — прогноз хуже.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. Различают две основные формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм может протекать в виде острого или хронического заболевания. Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.
Этиология ишемии — тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет. В основном это пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.
Патогенез: В основе патогенеза лежат нарушения (уменьшение) кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это дефицит кровоснабжения ткани нерва, уменьшение количества функционирующих капилляров, их закрытие, нарушение метаболизма тканей, нарастание явлений гипоксии и появление недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, пируват и др.).

А. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).
В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным. К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение.
Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40% случаев) стенозирующих поражений сонных артерий с помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.
Лечение: Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г). Внутривенно вводят 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40% раствора глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2% раствора но-шпы (медленно!), 15% раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа). Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,4% раствора дексазона,700—1000 ЕД гепарина, 0,3—0,5 мл 1% раствора эмоксипина.
В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5-7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50% раствор глицерина из расчета 1—1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Лечение продолжают 1,5—2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом

Б. ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.
Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.
Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.
Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.
Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.
Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.
Статья из книги: Заболевания сетчатки и зрительного нерва | Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

Заболевания зрительного нерва могут быть врожден­ными и приобретенными, носить воспалительный, дегене­ративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли зрительного нерва и аномалии его развития.

Неврит.

Острое воспаление зрительного нерва называ­ется невритом.

Причины.
Он может развиваться вследствие внедре­ния микробов или вирусов, способных вызвать воспали­тельный процесс (при переходе воспаления с оболочек мозга, глазного яблока, околоносовых пазух, зубов, после гриппа и т. д.), или воздействия нейротропных ядов.

Клиника.
Основным признаком острого неврита зрительного нерва является ухудшение зрения вплоть до слепоты. В не­которых случаях появляются боли за глазом. Эти боли бывают непостоянными. Они возникают при движении глаза.

Диагноз неврита зрительного нерва ставит окулист по характерному воспалительному изменению нерва, видимо­му при осмотре глазного дна.

Неотложная доврачебная помощь при подозрении на неврит заключается в направлении больного в стационар.

Лечение неврита осуществляют совместно оку­листы и невропатологи.

  • Применяется Этиотропная терапия (в зависимости от этиологии неврита) в сочетании с про­тивовоспалительной и десенсибилизирующей:
    • антибиоти­ки,
    • 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) внутривенно,
    • кортикостероиды местно и внутрь,
    • дипразин (пипольфен),
    • димедрол,
    • витамины С, В.
  • Дезинтоксикационной:
    • 40% раствор глюкозы внутривенно,
    • спинно­мозговые пункции,
    • гемотрансфузия.
  • Дегидратационной:
    • сульфат магния внутримышечно,
    • фуросемид (лазикс),
    • хлорид кальция внутривенно,
    • диакарб (фонурит),
    • глице­рин внутрь.
  • Рефлекторная терапия:
    • адреналин-кокаиновая там­понада среднего носового хода,
    • электрофорез адреналина,
    • пиявки, горчичники на затылочную область.

При тяжелом течении неврит заканчивается атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким снижени­ем остроты зрения и сужением поля зрения.

Застойный сосок (диск) зрительного нерва.

Причины.
Развивает­ся вследствие повышения внутричерепного давления, что может быть вызвано опухолями, абсцессом головного мозга, воспалением мозговых оболочек, травмами черепа и аневризмами сосудов головного мозга, болезнями печени и крови.

Клиника.
Больные с застойным соском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль.

Диагноз застойного соска ставит окулист по типичным изменениям на глазном дне (диск увеличен, выступает в стекловидное тело, границы его размыты, возможны кро­воизлияния), очень похожим на неврит, но при сохранных зрительных функциях.

Лечение направлено на понижение внутричерепно­го давления и лечение основного заболевания, вызвавшего застой.

Атрофия зрительного нерва.

Причины.
Возникает как следствие воспаления или застоя в зрительном нерве и всегда сопро­вождается снижением остроты зрения вплоть до слепоты и сужением границ поля зрения.

Атрофии могут быть врожденными и приобретенными в результате поражения ЦНС, при опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, инто­ксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спир­том и др.

Атрофии зрительного нерва могут предшество­вать гипертоническая болезнь и атеросклеротические изме­нения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва на­блюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голода­нии. Она может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и арте­рий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки и др.

Клиника.
Клиническая картина атрофии всегда характеризуется расширением зрачков и почти полным отсутствием их реакции на свет, отсутствием слежения и фиксации. Взгляд у таких больных блуждающий. При осмотре глаз­ного дна атрофия зрительного нерва проявляется прежде всего побледнением диска и сужением артериальных сосу­дов. По состоянию границ диска атрофии зрительного нерва делятся на первичные, или простые (границы диска четкие), и вторичные (границы диска смазаны).

Лечение.

Лечение атрофии зрительного нерва проводят оку­листы и невропатологи.

Применяют сосудорасширяющие средства, витамины и др.

  • В группу сосудорасширяющих препаратов входят:
    • амилнитрит,
    • никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мл 1% раствора), сантинола никотинат (компламин),
    • циннаризин (стугерон),
    • но-шпа,
    • дибазол;
  • Применяют внутривенные вливания 10% раствора хло­рида натрия, 40% раствора глюкозы.
  • Назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), кокарбоксилазу, а также витамины — аскорутин, В„ В6 и В12.
  • Полезны 0,1% раст­вор стрихнина нитрата и 1—2% раствор натрия нитрита под кожу виска.
  • Показано применение тканевых препара­тов по Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФИБС, торфота).
  • Назначают пирогенал, женьшень, элеутерококк.
  • Возможен эффект от применения ультра­звука, рефлексотерапии (иглоукалывание).

Лечение зрительного нерва

Что такое зрительный нерв

Зрительный нерв — «провод», по которому эти сигналы передаются от сетчатки в мозг, где они превращаются в картинку, которую мы видим.

Сетчатка — область на задней поверхности глаза, которая получает свет и преобразует его в сигналы для мозга.

Возникновение атрофии зрительного нерва

Зрительный нерв может быть поврежден из-за:

  • травмы
  • опухоли
  • воспалительных заболеваний
  • высокого внутриглазного давления при глаукоме
  • изменения сосудов при атеросклерозе и гипертонической болезни
  • отравления суррогатами алкоголя (некачественным алкоголем)
  • отравления другими химическими веществами, губительно влияющими на нервную ткань зрительного нерва

Питание сетчатки и зрительного нерва осуществляется за счет огромного количества мелких сосудов, которые проходят в слоях сетчатки и в оболочках зрительного нерва.

Вышеназванные факторы отрицательно влияют на сосуды, что приводит к нарушению питания зрительного нерва, в результате чего страдает его способность передавать сигналы, нерв постепенно отмирает.

Симптомы атрофии зрительного нерва

При атрофии зрительного нерва сокращается поле периферического зрения, редко центрального зрения.

Пациент отмечает, что он постоянно видит «темное пятно перед глазом», либо не видна половина поля зрения.

В результате этого возникают трудности при чтении и другой зрительной работе, нарушается ориентация в пространстве. Иногда может страдать цветоощущение.

Следует отметить, что эти симптомы могут проявляться также при повреждениях участков мозга, отвечающих за зрение.

Так, в нашей практике были случаи, когда обратившемуся к нам пациенту в другой клинике был поставлен диагноз атрофии зрительного нерва, мы порекомендовали ему обратиться к специалистам по мозгу, которые нашли у него опухоль, удалили ее, и зрение полностью восстановилось.

Лечение атрофии зрительного нерва

Полностью вылечить возрастные дистрофические изменения сетчатки и восстановить поврежденные волокна зрительного нерва в настоящее время невозможно, как невозможно остановить старение организма.

Однако, современные достижения офтальмологии позволяют остановить прогрессирование процесса, поддержать, а иногда и улучшить зрение пациента.

Методы лечения атрофии зрительного нерва

В нашей клинике пациенты с атрофией зрительного нерва два раза в год по 10 дней проходят курсы поддерживающего физиотерапевтического лечения.

Физиотерапевтическое лечение — это полностью безопасные, но в тоже время достаточно эффективные методики воздействия на сетчатку, зрительный нерв и зрительные центры в головном мозге.

В ходе физиотерапевтического лечения атрофии зрительного нерва применяются различные приборы, которые оказывают дозированное, щадящее, но в то же время эффективное воздействие на патологические ткани.

Мы успешно осуществляем такие виды физиотерапевтического лечения как фото-, электро-, магнитостимуляция сетчатки и зрительного нерва.

Применение в комплексе с физиотерапией современных гомеопатических препаратов, таких как Коэнзим композитум, в виде внутрикожных инъекций значительно улучшает результаты лечения.

Энергетические сигналы электричества, магнитного поля, лазера стимулируют сетчатку и зрительный нерв, а подкожное введение гомеопатического препарата улучшает обменные процессы в сетчатке и зрительном нерве на клеточном уровне.

Кроме физиотерапевтического лечения, в подобных случаях, может успешно применяться рефлексотерапия.

Эффективность лечения

Курсы физиотерапии стабилизируют, а иногда и повышают остроту центрального зрения, расширяют поля зрения и ликвидируют их выпадение.

При исходно низком зрении («счет пальцев у лица» и ниже) прирост остроты зрения, как правило, незначителен и первый курс лечения атрофии зрительного нерва дает положительный результат только в 28,4% случаев.

Второй курс терапии оказывается эффективным уже в 34,7%, третий – в 40,2%, четвертый – в 41,9%, пятый – в 72,2%.

Пять и более курсов фото-, электро-, магнитостимуляции с внутрикожным введением Коэнзима композитум позволяют повысить зрительные возможности пациентов до уровня предметного зрения (сотые и десятые доли по буквенной таблице) в 50,4% случаев.

То есть половина практически слепых людей приобретает возможность ориентации и самообслуживания.

Рефлексотерапия также дает очень хорошие результаты, улучшая поле зрения в среднем на 20% и центральное зрение в среднем на 10%.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *