Псевдомембранозного колита

Псевдомембранозного колита

Энтероколит, вызванный Clostridium difficile

Рубрика МКБ-10: A04.7

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A00-A09 Кишечные инфекции / A04 Другие бактериальные кишечные инфекции

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — особый вид диареи, вызываемый Clostridium difficile, обычно связан с применением антибиотиков.

Псевдомембранозный колит составляет 15-25% случаев всех диарей, связанных с назначением антибиотиков. Заболеваемость диареей, связанной с C. difficile, составляет 61 на 100 тыс. чел. в год, в стационарах заболевают 12,2-13,0 на 10 тыс. госпитализированных пациентов, летальность составляет 0,6-1,5%.

Этиология и патогенез

Псевдомембранозный колит вызывается токсинами Clostridium difficile. Этот анаэробный микроорганизм входит в состав кишечной микрофлоры у 5% здоровых людей. В основе патогенеза псевдомембранозного колита лежит размножение Clostridium difficile на фоне угнетения нормальной кишечной микрофлоры антибиотиками.

Клинические проявления

Симптомы появляются на 4—9-е сутки антимикробной терапии, иногда — через 6 нед. Токсин оказывает цитопатическое действие на слизистую кишечника и вызывает понос. В кале обнаруживают большое количество лейкоцитов, иногда — примесь крови.

При генерализации патологического процесса нарушаются биологические барьеры, нарастает интоксикация (прогрессируют общая слабость, повторная рвота и т.п.), развивается иммунодефицит, определяется бактериемия с образованием метастатических очагов воспаления.

Осложнения ПМК: токсический мегаколон (сопровождается нарастанием болевого синдрома, локальной болезненностью при пальпации толстой кишки, умеренным напряжением мышц брюшного пресса, появлением свободной жидкости в брюшной полости). Возможны перфорация толстой кишки и острый перитонит, в 15-30% — инфекционно-токсический шок с летальным исходом.

Описаны внекишечные симптомы при ПМК: чаще других развивается полиартрит с поражением крупных суставов, реже наблюдаются тахикардия, гипотония, цианоз, удушье.

Фульминантные формы ПМК развиваются обычно при наличии факторов риска: на фоне тяжелых соматических заболеваний (сердца, почек, легких, печени, сахарного диабета), преимущественно в возрастной группе старше 65 лет, а также после оперативных вмешательств, особенно на органах брюшной полости.

При ПМК в 2/3 случаев поражаются дистальные отделы толстой кишки, в 1/3 — проксимальные. Изредка в процесс вовлекается тонкая кишка.

Рецидивы ПМК наблюдаются в 20-25% (до 50%) случаев, причем после первого рецидива риск развития последующих возрастает до 65-70%. Наиболее частая причина рецидивов — неполная санация кишечника от спор Clostridium difficile, реже — реинфекция.

Энтероколит, вызванный Clostridium difficile: Диагностика

Диагноз устанавливают при обнаружении в кале токсина Clostridium difficile. Посев кала для диагностики не используют, поскольку микроорганизм присутствует в кишечнике у здоровых людей.

Энтероколит, вызванный Clostridium difficile: Лечение

Назначают ванкомицин, 125 мг внутрь 4 раза в сутки. Препарат резерва — метронидазол, 500 мг внутрь 3 раза в сутки. Лечение проводят в течение 5—10 сут. Метронидазол противопоказан до 12—16 нед беременности.

Профилактика

Источники (ссылки)

Гастроэнтерология : руководство / Циммерман Я.С. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.

Дополнительная литература (рекомендуемая)

  • Ванкомицин
  • Метронидазол

При псевдомембранозном колите происходит воспаление слизистой кишечника в результате специфического дисбактериоза, который способствует активному развитию Clostridium difficile. Заболевание считается одним из серьезнейших осложнений антибиотикотерапии. Свое название недуг «получил» благодаря появлению по ходу воспалительного процесса фибринозного налета, или псевдомембран.

Статистика такова: из 15 тысяч пациентов, принимающих антибактериальные препараты, у 1 больного развивается псевдомембранозный колит.

Особенно опасным это осложнение является для пациентов с ослабленным иммунитетом, поскольку у них практически сразу же проявляются симптомы интоксикации организма, сильного обезвоживания, а в тяжелых случаях возможно даже прободение слизистой кишечника.

Причины псевдомембранозного колита

Чаще всего заболевание развивается после длительного приема линкомицина (нелорен) и клиндамицина (далацин, зеркалин, клиндатоп). Намного реже псевдомембранозный колит возникает при лечении ампициллином (зетсил), тетрациклином, эритромицином, левомицетином и антибактериальными препаратами ряда цефалоспоринов (цефалексин, цефаклор, цефиксим). Помимо антибиотиков стать причиной ПК может также бесконтрольный прием цитостатиков и слабительных средств.

После лечения данными группами лекарственных препаратов развивается специфический дисбактериоз, в результате которого погибает и возбудитель заболевания, и полезная микрофлора. В таких условиях активно развивается и размножается Clostridium difficile.

Практически у 4 процентов населения абсолютно разных поколений выявляется эта условно-болезнетворная бактерия, которая при здоровой кишечной микрофлоре является абсолютно безопасной.
Обычно специфический клостридиальный дисбиоз формируется из-за длительного приема антибиотиков перорально. Поскольку именно в этом случае наблюдается особенно негативное влияние на кишечную микрофлору. При инъекционном введении препарат всасывается, минуя кишечник, поэтому случаи развития псевдомембранозного колита крайне редки.

Клостридии по ходу своей жизнедеятельности выделяют токсичные вещества, которые пагубно влияют на эпителиальные клетки слизистой кишечника, буквально разрушая их.

Предрасполагающими факторами к развитию ПК считаются:

  • пожилой возраст пациента;
  • тяжелые сопутствующие патологии (онкозаболевания, почечная недостаточность, СПИД);
  • бесконтрольный прием антацидных препаратов;
  • самолечение с помощью антибактериальных лекарственных средств;
  • использование клизм;
  • патологии ЖКТ: болезнь Крона, язвенный колит;
  • недавние операции любой локализации;
  • питание через зонд;
  • длительное лечение любого недуга в условиях стационара.

Симптоматическая картина

Степень проявления симптомов ПК полностью зависит от тяжести заболевания. При легкой форме во время приема антибиотиков может развиться диарея. Однако по окончанию курса лечения стул обычно нормализуется.

При среднетяжелой и тяжелой форме симптомы ПК продолжаются и после окончания приема антибиотиков (даже по истечению 10-12 дней). Определяющим и настораживающим признаком является диарея. При этом испражнения имеют специфический зеленоватый либо желтоватый оттенок, а иногда напоминают по консистенции рисовый отвар. Появление крови в испражнениях может указывать на ректальное кровотечение.

В результате обильной диареи стремительно нарастают признаки сильного обезвоживания и водно-электролитного дисбаланса. Это проявляется учащенным сердцебиением (тахикардия), парестезией (появляется ощущение «мурашек по коже»), снижением мышечного тонуса, общей слабостью и судорогами. Помимо этого позывы к мочеиспусканию становятся все реже, моча приобретает насыщенный коричневый оттенок, может появиться головокружение, вялость, тошнота, учащение пульса, сонливость.

Тяжелая форма ПК отличается появлением в испражнениях крови практически сразу после начала недуга. После этого в течение 1-2 дней при постоянном поносе и сильнейшем обезвоживании нарастают признаки общей интоксикации организма: сильная слабость, ухудшение аппетита, повышение температуры до 38, а иногда и выше, схваткоподобная боль в кишечнике (а именно в нижней части живота слева).

Известны смертельные случаи «мгновенной» формы псевдомембранозного колита. К смерти, как правило, приводит неестественное расширение толстого кишечника с последующим его разрывом. Некоторые формы ПК сходны с проявлениями холеры, то есть пациент погибает в результате стремительного обезвоживания, что приводит к гиперкалиемии и, как итог, к остановке сердца.

Диагностические мероприятия

Постановка окончательного диагноза «псевдомембранозный колит» происходит только после сбора анамнеза и обработки результатов медицинского обследования.

При первичном осмотре врач-гастроэнтеролог отмечает болезненность живота во время пальпации, отечность живота, визуально заметное его увеличения в объеме, стойкое повышение температуры и учащение сердцебиения и пульса. Если пациент жалуется на длительный понос («сопровождает» прием антибиотиков и длится уже более 10 дней по окончанию лечения), который протекает на фоне признаков общей интоксикации, это также указывает на возможное развитие ПК.

Обязательно проводятся инструментальные и визуализирующие исследования:

  • стандартный общий анализ крови подтверждает высокий уровень лейкоцитов;
  • исследование кала, или копрограмма, также подтверждают развитие тяжелейшего воспаления слизистой: кровяные прожилки и слизь в кале, позитивный тест на растворимый белок;
  • бактериологическое исследование испражнений (выявляются Clostridium difficile и токсичные выделения бактерий);
  • эндоскопичекие методы, а именно ректороманоскопия, ввиду преимущественной локализации воспалительного процесса. Как правило, это позволяет увидеть типичную картину недуга: на слизистой толстого кишечника отчетливо виден фибринозный налет бледно-желтого цвета.

Также для подтверждения диагноза может проводиться колоноскопия, КТ или рентгенография органов брюшной полости.

Лечение псевдомембранозного колита включает придерживание легкой диеты, употребление большого объема жидкости (во избежание обезвоживания), прием определенных лекарственных препаратов.
Нужно помнить, что при подозрении ПК диеты следует придерживаться еще некоторое время даже после исчезновения всех симптомов.

Если во время приема антибактериальных препаратов началась выраженная диарея, а совокупность симптомов позволяет заподозрить развитие псевдомембранозного колита, следует сразу же прекратить употребление антибиотиков.

Прием тех или иных лекарственных средств зависит от стадии заболевания. Так, согласно новейшим рекомендациям ВОЗ лечить пациентов, которые являются просто носителями Clostridium difficile, нет необходимости. Ввиду этого, при легких проявлениях ПК этиотропная терапия, как правило, не назначается.
При более тяжелых проявлениях ПК назначается метронидазол либо ванкомицин, последний обычно назначается при выявлении серьезных противопоказаний к применению первого. То есть метронидазол нельзя применять при серьезных нарушениях в работе печени и желчного пузыря, низком уровне лейкоцитов, аллергии на действующее вещество.

Для лечения этого колита любой формы обязательно назначаются бактериальные препараты для нормализации кишечной микрофлоры. Такие лекарственные средства рекомендовано принимать длительно до 25 дней, дозировка также назначается выше, до 10 доз дважды на протяжении дня. К наиболее часто назначаемым препаратам относятся бифидумбактерин, биоспорин, колибактерин, апибакт, бификол. Лечение дисбиоза обычно начинают сразу же по окончанию антибиотикотерапии.

Тяжелые формы ПК поддаются лечению только в условиях больничного стационара. Как правило, назначаются препараты для ликвидации обезвоживания (растворы Гартмана и Рингера для парентерального введения), восполнения дефицита белка (альбумин, плазма крови), восстановления электролитного баланса (калия хлорид), снижения признаков общей интоксикации (холестирамин).
Важно! При ПК противопоказан прием противодиарейных средств, нарушающих перистальтику кишечника (лоперамид).

Осложнения ПК

Самыми тяжелыми, а часто и смертельно опасными, осложнениями недуга считаются неестественное расширение просвета толстого кишечника и разрыв слизистой. Токсический мегаколон, а именно так в медицине называется неестественное расширение толстого кишечника, развивается только при тяжелых формах воспаления слизистой кишечника, которое также сопровождается симптомами общей интоксикации и серьезного электролитного дисбаланса. В воспаленном участке кишечника начинают скапливаться токсичные газы, вырабатываемые клостридиями, а потому вздутие этого отдела можно заметить даже визуально.

Клиническими признаками расширения толстого кишечника при ПК являются:

  • пиретическая лихорадка (температура тела выше 39);
  • отмечается стремительное ухудшение состояния больного;
  • частота стула резко уменьшается.

Осложнение опасно тем, что может вызвать перфорацию кишечника. Помимо этого, может стать причиной развития сепсиса либо перитонита, что возможно даже если стенка кишечника останется целостной.
Лечение данного осложнения только хирургическое и включает удаление воспаленного сегмента кишечника.

Перфорация кишечной стенки обычно сопровождается сильной болью и резким нарастанием признаков перитонита (каловые массы и газы не отходят, а общее состояние пациента стремительно ухудшается).
Следует обратить внимание, что диагностировать осложнения бывает очень сложно. Это обусловлено тем, что симптоматическая картина их «смазана» на фоне неудовлетворительного состояния пациента.
Перфорация кишечника также лечится только с помощью оперативного вмешательства, по ходу которого удаляется поврежденный участок слизистой.

Прогноз

Псевдомембранозный колит считается тяжелейшим осложнением нерациональной антибиотикотерапии. При легкой форме недуга и своевременном отказе от приема антибактериальных препаратов прогноз, как правило, благоприятный. При псевдомембранозном колите среднетяжелой формы часто развивается склонность к появлению рецидивов. Тяжелые формы ПК часто приводят к летальному исходу, несмотря на своевременное и верное назначение соответствующей терапии. Причиной смерти являются тяжелейшие нарушения обменных процессов, которые стремительно развиваются на фоне обезвоживания, а также более поздние осложнения недуга (расширение толстого кишечника и разрыв слизистой).

Профилактические мероприятия

Профилактика ПК основана на рациональном и корректном назначении антибактериальных препаратов строго по показаниям и с учетом всех противопоказаний. Также очень важно назначение соответствующих бактериальных препаратов, предназначенных для коррекции кишечного дисбактериоза особенно после длительного приема антибиотиков.

В группе повышенного риска находятся пожилые пациенты и пациенты, длительно принимающие препараты-антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов (всем известный, ранитидин). Таким пациентам крайне нежелательно принимать антибиотики группы линкозамиды (линкомицин, клиндамицин и другие), полуискусственных пенициллинов (ампициллин), тетрациклинов, левомицетин и антибиотики цефалоспоринового ряда.

Важно вовремя подавлять вспышки инфекции в условиях больницы. Однако нужно учесть, что клостридии крайне устойчивы к влиянию обычных дезсредств. В домашних условиях очень важно соблюдать правила личной гигиены и пользоваться только одноразовыми принадлежностями. Такого больного нужно изолировать от здоровых членов семьи.

Clostridium difficile-инфекция у детей

Рациональная антибиотикотерапия является одной из важнейших составляющих в лечении детей с различными инфекционно–воспалительными заболеваниями. Однако широкое и не всегда обоснованное применение антибиотиков в педиатрической практике нередко приводит к развитию разнообразных осложнений (аллергические и токсические реакции, дисбактериозы и др.) . Особое место среди антибиотико–индуцированных осложнений занимают дисбактериозы кишечника, которые могут сопровождаться суперинфекцией и клинически значимой активацией условно–патогенных энтеробактерий с развитием колитов и энтероколитов. При этом В.Ф. Учайкин и А.А. Новокшенов (1999) подчеркивают, что до 20% всех антибиотико–ассоциированных диарей и 90–100% псевдомембранозных колитов обусловлено Clostridium difficile–инфекцией .

Clostridium difficile–инфекция (клостридиоз диффициле) – острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений – от бессимптомного бактерионосительства и легких диарей до тяжелых форм заболевания в виде псевдомембранозного колита.

Этиология. Возбудитель клостридиоза диффициле – Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла . Вегетативные формы Clostridium difficile обладают способностью продуцировать экзотоксины, среди которых идентифицированы повреждающие кишечную стенку энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) . Установлено, что токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи. Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием. Предполагают, что ингибируя процессы синтеза белка в энтеро– и колоноцитах, токсин В нарушает функции их клеточных мембран. Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений. Споры Clostridium difficile проявляют высокую устойчивость к факторам внешней среды и стандартным дезсредствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков (природные и полусинтетические пенициллины, ингибитор–защищенные пенициллины, цефалоспорины, линкозамиды и др.) .

Эпидемиология. Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы . Основной механизм передачи инфекции – фекально–оральный. Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, и дети). Установлено, что частота контаминации кишечника Clostridium difficile у здоровых новорожденных и младенцев может составлять более 50%, тогда как у детей старше 2 лет, а также у здоровых взрослых уровень инфицированности не превышает 5% . В то же время у взрослых, находящихся на лечении в различных стационарах, частота носительства Clostridium difficile значительно выше и может достигать 10–20% . При этом отмечено, что трансмиссия вегетативных форм Clostridium difficile от инфицированных (дети, медицинский персонал, лица, осуществляющие уход за больными и сами пациенты) к здоровым лицам осуществляется через такие факторы передачи, как руки и предметы ухода. Кроме этого, установлена возможность широкого контаминирования Clostridium difficile различных внутригоспитальных объектов (постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др.) . Бытовая передача Clostridium difficile с участием различных факторов создает серьезный риск развития внутрибольничной инфекции, особенно у пациентов, получающих массивную антибактериальную терапию. Контингентами риска по развитию тяжелых форм нозокомиальной Clostridium difficile–инфекции являются и дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре .

Установлено, что основным фактором риска по развитию тяжелых форм заболевания является антибиотикотерапия. При этом В.А. Малов и соавт. (1999) подчеркивают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию диареи и псевдомембранозного колита, обусловленных Clostridium difficile . К факторам риска также относят повторные очистительные клизмы, длительное использование назогастрального зонда, оперативные вмешательства на органах желудочно–кишечного тракта и продолжительное пребывание пациентов в стационаре . В то же время установлено, что диарея и колит, обусловленные Clostridium difficile, могут развиваться не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях при использовании антибиотиков широкого спектра действия, особенно у ослабленных пациентов и детей раннего возраста .

Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза клинически манифестных форм Clostridium difficile–инфекции – антибиотико–ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита – лежит снижение колонизационной резистентности кишечника. Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается интестинальный микробный пейзаж. Значительное угнетение при этом анаэробной части нормальной микрофлоры кишечника сопровождается возникновением благоприятных условий для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму. При этом основными факторами патогенности Clostridium difficile являются токсины А и В, приводящие к повреждению стенки кишечника, в то время как непосредственно сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника .

При легких вариантах Clostridium difficile–ассоциированной диареи морфологическая картина характеризуется умеренной гиперемией и незначительным отеком слизистой кишечника, тогда как при тяжелых – отмечаются выраженные воспалительные изменения. При развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще – до 2–5 мм, реже – до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки, плотно связанные с подлежащими тканями. Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. В отдельных случаях слизистая может быть покрыта толстым слоем фибринозно–пленчатых наложений на значительном протяжении кишечника. Пленки, при расплавлении, могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки .

Клинические проявления. Клостридиум диффициле–инфекция может протекать в виде асимптоматического бактерионосительства, особенно у новорожденных и детей первого года жизни, или нетяжелой диареи («антибиотико–ассоциированная диарея»), а также приводить к развитию псевдомембранозного колита.

Значительное распространение (более 50%) асимптоматического бактерионосительства Clostridium difficile у новорожденных детей и младенцев и крайне низкая частота развития у них манифестных форм инфекции объясняется, по–видимому, особенностями строения клеточной мембраны кишечного эпителия. Предполагается, что у детей раннего возраста эпителиальные клетки слизистых оболочек кишечника не имеют рецепторов к токсинам Clostridium difficile. Вероятно, что в формировании транзиторной резистентности к данной инфекции имеет значение и наличие у детей первого полугодия жизни материнских антиклостридиальных антител, полученных трансплацентарно .

Clostridium difficile–ассоциированная диарея у детей часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита и обычно протекает без лихорадки и интоксикации. При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность со стороны кишечника выявляется лишь при его пальпации. Отмечается легкое или умеренное учащение дефекации, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям .

Клинические проявления псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отказом от еды, лихорадкой, интоксикацией, диареей, срыгиванием, вздутием и болями в животе спастического характера (абдоминальные колики), болезненной пальпацией живота по ходу толстого кишечника . Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений. В случаях резко выраженного учащения стула развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи. Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита . Поэтому для своевременного выявления этих грозных осложнений за пациентами с тяжелыми формами клостридиоза диффициле должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.

Крайне тяжелые и летальные случаи Clostridium difficile–инфекции в большинстве случаев отмечаются у детей с выраженной нейтропенией на фоне лейкемии, у младенцев с болезнью Гиршпрунга и у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) .

Описаны случаи рецидивирующего течения манифестных форм клостридиоза диффициле, при которых отмена этиотропной терапии или использование антибиотиков в последующие периоды жизни ребенка вновь сопровождались развитием колита. Причинами рецидивов при этом считают такие факторы, как неполная элиминация кишечника от Clostridium difficile и реинфекция .

Следует еще раз подчеркнуть, что хотя наиболее часто Clostridium difficile–ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит возникают у детей, находящихся в стационаре и получающих антибиотики, но могут встречаться и у лиц, уже выписанных из больницы, или развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.

Нельзя забывать и о том, что в редких случаях клостридиоз диффициле возникает без предшествующей госпитализации, а использование антибиотиков в амбулаторных условиях также может сопровождаться развитием заболевания .

Диагностика. При подозрении на антибиотико–ассоциированную диарею и псевдомембранозный колит кал пациентов должен быть подвергнут исследованию на наличие Clostridium difficile и их токсинов. При этом основным лабораторным критерием диагностики данной инфекции является детекция токсинов Clostridium difficile в фекалиях. Для этого используются методы иммуно–ферментного анализа (ИФА) и цитотоксический тест на культурах клеток с использованием специфических антисывороток в реакции нейтрализации. При этом метод ИФА по специфичности и чувствительности уступает цитотоксическому тесту. Среди последних наибольшая чувствительность отмечена при детекции в культуре клеток токсина В. Поэтому «золотым стандартом» лабораторной диагностики Clostridium difficile–инфекции является цитотоксический тест, направленный на обнаружение токсина В. Метод латекс–агглютинации менее специфичен и чувствителен и поэтому в настоящее время используется все реже .

Следует отметить, что для этиологической расшифровки диареи у новорожденных и детей первых месяцев жизни выявление токсинов А и В не имеет диагностического значения. Это связано с транзиторной резистентностью детей данного возраста к токсинам Clostridium difficile, что и определяет минимальный риск развития у них манифестных форм заболевания .

Обнаружение при эндоскопическом обследовании толстого кишечника желтоватых бляшек, возвышающихся над «ломкой», легко травматизируемой, гиперемированной слизистой, а также наличие толстого слоя наложений и даже участки изъязвлений в крайне тяжелых случаях являются верифицирующими признаками псевдомембранозного колита и могут использоваться при проведении дифференциального диагноза .

При бактерионосительстве Clostridium difficile и легких вариантах антибиотико–ассоциированной диареи гемограмма, как правило, характеризуется нормальными показателями. При манифестных формах инфекции изменения в клиническом анализе крови носят неспецифический характер и характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также ускорением СОЭ .

Лечение. Асимптоматическое бактерионосительство Clostridium difficile у здоровых детей не требует проведения терапевтических мероприятий.

При развитии манифестных форм инфекции, независимо от степени выраженности клинических проявлений, принципиальным положением является незамедлительная отмена используемых антибиотиков (табл. 1).

Вопрос о необходимости назначения этиотропной терапии в каждом конкретном случае должен решаться индивидуально с учетом возраста ребенка, тяжести заболевания и фоновых состояний. Так, при легких вариантах Clostridium difficile–ассоциированных диарей, развившихся у детей с благополучным преморбидным фоном, назначение этиотропного лечения не требуется. В то же время у детей раннего возраста, ослабленных, у пациентов с нейтропенией, тяжелыми хроническими заболеваниями и пороками развития (особенно ЖКТ) даже при легких формах инфекции назначение антиклостридиальных препаратов считается обоснованным. Абсолютными показаниями для этиотропной терапии являются тяжелые формы заболевания, продолжающаяся после отмены антибиотиков диарея, а также рецидив инфекции на фоне повторного приема антибиотиков (табл. 1).

Clostridium difficile высокочувствительны к метронидазолу и ванкомицину (табл. 2). При этом стартовую этиотропную терапию клостридиоза диффициле в большинстве случаев начинают с введения метронидазола, который считается препаратом выбора. Ванкомицин является альтернативным антибиотиком для лечения данной инфекции и назначается как «препарат первой линии» лишь в тех случаях, когда введение метронидазола противопоказано (индивидуальная непереносимость, тяжелые поражения печени и нервной системы, выраженная лейкопения) .

Метронидазол для лечения Clostridium difficile–инфекции применяется в суточной дозе 30 мг/кг. Суточная доза вводится ребенку в 3–4 приема . При этом метронидазол, в отличие от ванкомицина, может вводиться как перорально, так и парентерально – путем внутривенной инфузии. В тех случаях, когда у ребенка с клостридиозом диффициле выражены тошнота, срыгивания или рвота, стартовая этиотропная терапия должна начинаться с парентерального введения метронидазола. При купировании указанных симптомов и улучшении общего состояния целесообразно заменить внутривенное введение метронидазола на оральный его прием. При приеме внутрь препарат быстро и хорошо всасывается (биодоступность – 80–100%). Связывание с белками крови составляет 20%. При внутривенном введении достигаются высокие концентрации метронидазола во всех тканях организма . Метаболизируясь в печени путем окисления и глюкуронизации, метронидазол экскретируется почками (до 80%) и кишечником (до 15%). Метронидазол замедляет метаболизм непрямых антикоагулянтов, что приводит к усилению их эффекта и может способствовать развитию геморрагических осложнений. Терапевтический эффект метронидазола могут уменьшить индукторы печеночного метаболизма (барбитураты, противосудорожные препараты, рифампицин). В то же время препараты, ингибирующие микросомальные ферменты гепатоцитов (циметидин), снижают метаболизм метронидазола, что может привести к повышению его содержания в организме .

Ванкомицин – антибиотик из группы гликопептидов – также обладает выраженным бактерицидным действием на Clostridium difficile. Однако при клостридиозе диффициле его рекомендовано использовать, как «препарат второй линии», когда отсутствует клинический эффект от стартовой терапии, либо в качестве альтернативного антибиотика у детей с противопоказаниями к применению метронидазола. Ограничения к широкому использованию ванкомицина объясняются попыткой снизить риск развития устойчивости к нему грамположительной флоры, в первую очередь стафилококков и энтерококков. Это связано с тем, что ванкомицин в настоящее время является одним из немногих антибактериальных препаратов, эффективных при инфекциях, вызванных метициллин–резистентными штаммами стафилококка. В случаях необходимости применения ванкомицина при клостридиозе диффициле используется только оральный способ его введения. При приеме внутрь препарат практически не всасывается из кишечника и почти целиком выделяется с калом . Суточная доза ванкомицина при Clostridium difficile–инфекции составляет 40 мг/кг, распределенная в 3–4 приема. При этом в сутки ребенок не должен получать более 2 г препарата. Продолжительность терапии – 7–10 дней .

Особое внимание необходимо обратить на то, что при пероральном введении этиотропных лекарственных средств недопустимо одновременно применять энтеросорбенты (холестирамин, активированный уголь и др.). Это объясняется возможным уменьшением терапевтического эффекта антибиотиков из–за их связывания с энтеросорбентами в просвете кишечника . В целом использование энтеросорбентов может быть оправдано лишь при легких вариантах Clostridium difficile–ассоциированной диареи, когда нет показаний для назначения этиотропных лекарственных средств или в тех случаях тяжело протекающего заболевания, когда метронидазол вводится парентерально.

По показаниям при тяжелых формах клостридиоза диффициле проводится также по–синдромная терапия, направленная на нормализацию выявленных изменений гомеостаза (водно–электролитный дисбаланс, токсикоз, гемодинамические нарушения, геморрагический синдром и др.) . При тяжелых вариантах инфекции обсуждается также возможность применения внутривенных иммуноглобулинов . Обоснованием для этого явилось обнаружение антитоксинов А и В (антитела к экзотоксинам Clostridium difficile) в препаратах нормального человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения. При этом В.А. Малов и соавт. (1999) подчеркивают, что включение внутривенных иммуноглобулинов в комплексную терапию тяжелых форм клостридиоза диффициле сопровождалось быстрым прекращением диареи, купированием болей в животе и нормализацией температуры тела.

Особо следует отметить, что при тяжелых формах Clostridium difficile–ассоциированной диареи и псевдомембранозном колите нельзя использовать препараты, уменьшающие моторику кишечника .

После отмены антимикробных препаратов детям, перенесшим Clostridium difficile–инфекцию, для полной санации кишечника от спор возбудителя целесообразно провести курсовое лечение пробиотиками (бифидимбактерин и др.) .

Профилактика клостридиоза диффициле заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, а также в неукоснительном выполнении всех требований по соблюдению санитарно–противоэпидемического режима лечебных учреждений. Нельзя также недооценивать и такой фактор в профилактике Clostridium difficile–инфекции, как уменьшение частоты бесконтрольного и необоснованного использования антибиотиков. Таким образом, основными резервами снижения заболеваемости у детей клостридиозом диффициле являются улучшение санитарной культуры населения в целом и повышение профессионализма медицинских работников.

Литература:

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада–Х, 1998.

4. Ковалева Е.П., Семина Н.А., Семененко Т.А., Галкин В.В. Справочник госпитального эпидемиолога. – М.: Хризостом, 1999. – С. 136–139.

5. Малов В.А., Бондаренко В.М., Пак С.Г. Роль Clostridium difficile в патологии человека.//Журн.микробиол.–1996.–№1.–С.91–96.

6. Малов В. А., Пак С. Г., Беликов Д. В.// Лечащий врач. 1999. – 2–3.

7. Медицинская микробиология./ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.

8. Планельес Х.Х., Харитонова А.М. Побочные явления при антибиотикотерапии бактериальных инфекций. – М.: Медицина, 1976. – 430.

9. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. – С. 492–494.

13. Larson H.E., Prise A.B., Honour P. et al. Pseudomembranous colitis: present of clostridial toxin. // Lancet. – 1977. – P. 1312–1314.

Псевдомембранозный энтероколит

Псевдомембранозный энтероколит – патологическое состояние инфекционно-воспалительного характера, которое прогрессирует вследствие длительной антибиотикотерапии. Характеризуется формированием на слизистой кишечника специфических фибринозных бляшек. Данный недуг не имеет ограничений касательно половой принадлежности или возрастной категории. Протекает болезнь очень тяжело и часто даёт осложнения – наиболее распространённое из них это прободение кишечной стенки и прогрессирование перитонита.

  • Причины
  • Разновидности
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение

Псевдомембранозный энтероколит развивается вследствие патогенной активности специфического микроорганизма — Clostridium difficile. В нормальном состоянии данный бактериальный агент входит в состав микрофлоры кишечника человека, но под воздействием различных неблагоприятных факторов он активизируется и начинает стремительно размножаться. Увеличение численности микроорганизмов и приводит к прогрессированию патологии.

Важно при появлении первых симптомов заболевания ни в коем случае не заниматься самолечением, а сразу же обратиться к квалифицированному доктору за помощью. Для подтверждения предполагаемого диагноза может потребоваться прохождение лабораторно-инструментальной диагностики, которая будет включать в себя ирригоскопию, ректороманоскопию, биопсию, УЗИ органов, локализованных в брюшной полости.

Лечение псевдомембранозного энтероколита может быть как консервативным, так и хирургическим. К хирургическому прибегают обычно при наличии осложнений, а также в случае молниеносного течения патологии, когда возможен летальный исход. На момент проведения лечения больному обязательно потребуется соблюдать диету, чтобы уменьшить интенсивность проявления симптоматики, а также снизить нагрузку на поражённый кишечник. Врачи предписывают стол №4. Кроме этого, назначаются и некоторые лекарственные средства, направленные на уничтожение возбудителя и на снижение интенсивности симптомов.

Причины прогрессирования

Бактерия, которая служит возбудителем заболевания, в процессе своего жизненного цикла выделяет два вида токсинов – тип А и тип В. Данные вещества оказывают негативное воздействие на слизистую органа, постепенно разрушая её, приводя к проявлению характерных симптомов заболевания.

Спровоцировать усиление патогенной активности микроорганизма может длительное употребление антибактериальных препаратов с целью лечения другого заболевания. Чаще всего данный недуг начинает прогрессировать после терапии офлоксацином, макролидами, пенициллинами, левофлоксацином, а также препаратами из группы цефалоспоринов. Вероятность формирования болезни возрастает при одномоментном приёме сразу нескольких лекарственных препаратов, направленных на уничтожение бактерий, при проведении иммуносупрессивной терапии и химиотерапии, также при назначении нейролептиков, антидиарейных и антивоспалительных средств.

Кроме этого, стоит отметить, что риск прогрессирования псевдомембранозного энтероколита возрастает при наличии у пациента некоторых патологий органов ЖКТ, а также ещё нескольких факторов. Формирование недуга провоцируют:

  • новообразования доброкачественного или злокачественного характера в просвете кишечника;
  • наличие патологий кишечника с хроническим протеканием. К примеру, хронический колит;
  • проведение операбельных вмешательств на брюшной полости;
  • наличие такого недуга, как ишемический колит (нарушение обращения крови в определённом участке толстой кишки);
  • длительный период употребления цитостатиков;
  • проведение диагностических вмешательств на кишечнике. К примеру, таких как ректороманоскопия, колоноскопия и прочие.

Причины псевдомембранозного энтероколита

Разновидности

Существует классификация псевдомембранозного энтероколита, которая базируется на характере протекания патологического процесса. В зависимости от этого выделяют четыре формы недуга:

  • лёгкая. В этом случае человек начинает жаловаться на появление болевых ощущений и дискомфорта в области живота, а также на нарушение процесса выделения каловых масс. Частота дефекации достигает пяти раз в сутки. Если отметить лечение антибактериальными препаратами, то состояние больного стабилизируется, и неприятные симптомы исчезнут;
  • среднетяжёлая. Частота дефекации достигает пятнадцати раз в сутки. В каловых массах можно заметить примесь крови и слизи. Состояние пациента стремительно ухудшается – возрастает температура тела, болезненные ощущения в животе усиливаются при проведении прощупывания. Если на этой стадии прекратить приём антибиотиков, то состояние больного уже не улучшится;
  • тяжёлая. Состояние больного очень тяжёлое. Возрастают показатели температуры тела – свыше 39 градусов. Часто на данном этапе начинают прогрессировать осложнения – перфорация кишечной стенки, обезвоживание организма. Частота выделения каловых масс достигает тридцати раз в сутки;
  • молниеносная форма. Отличительная черта данной формы – стремительное прогрессирование симптоматики. У больного человека резко возрастает температура тела до критических показателей. Болевые ощущения в животе очень интенсивные. Диарея сменяется запорами и кишечной непроходимостью. Чаще всего такая форма псевдомембранозного энтероколита развивается у пациентов, у которых сильно истощён организм.

Симптоматика

Первые признаки развития недуга могут проявиться у человека после лечения антибактериальными средствами или же во время терапии. Возникают следующие симптомы:

  • возрастание показателей температуры тела. Сначала она может достигать всего 37 градусов, но по мере развития патологии повышается до критических отметок (свыше 39);
  • болевые ощущения в животе. Сказать, где именно у них болит, пациенты не могут, так как боль имеет разлитой характер;
  • диарея. На ранних стадиях развития недуга частота выделения каловых масс составляет от трёх до пяти раз за сутки. При тяжёлом течении возможно выделение кала до тридцати раз за сутки. Чаще всего стул водянистый и в нём можно отметить примесь слизи и крови.

Важно при выражении таких признаков не оставлять их без внимания, так как без лечения у пациента начинают развиваться осложнения и может даже наступить летальный исход. К наиболее часто диагностируемым осложнениям относят следующие:

Кишечник при псевдомембранозном энтероколите

  • сепсис;
  • прободение стенки органа;
  • токсическое расширение толстой кишки;
  • сильное обезвоживание ввиду того, что человек теряет много жидкости из-за диареи;
  • снижение показателей АД до критических отметок;
  • прогрессирование почечной недостаточности;
  • формирование асцита.

При первичном обращении в медицинское учреждение врач обязательно проводит опрос больного, чтобы уточнить, что именно его беспокоит, когда проявились первые симптомы патологии, употреблял ли он до этого какие-либо лекарственные средства. Также осуществляется физикальный осмотр и измеряется уровень АД. После данных манипуляций назначается лабораторно-инструментальная диагностика, которая включает в себя следующие методики:

  • анализ крови общеклинический;
  • анализ урины общеклинический;
  • посев каловых масс;
  • биохимию крови;
  • биопсию;
  • МРТ или КТ поражённого органа;
  • ирригоскопию с применением контрастного вещества;
  • колоноскопию и ректороманоскопию – наиболее информативные диагностические методики, которые позволяют оценить степень поражения кишечника.

После получения всех результатов анализов и обследований доктор сможет назначить наиболее эффективную тактику лечения.

Лечебные мероприятия

Основные цели проводимой терапии – выявить и устранить инфекционный процесс, уменьшить интенсивность выраженных симптомов, а также не допустить развития опасных осложнений. Лечение патологии может быть как консервативным, так и хирургическим. Все зависит от стадии протекания болезни.

Безоперационное лечение псевдомембранозного энтероколита включает в себя:

  • соблюдение строгой диеты. Предписывается стол №4. Пищу следует принимать маленькими порциями до шести раз в день;
  • обильное питье показано, чтобы не допустить развития обезвоживания из-за интенсивной диареи;
  • приём антибактериальных средств с целью уничтожения болезнетворного микроорганизма;
  • назначение энтеросорбентов, которые помогут удалить из тела человека накопившиеся токсины;
  • приём пробиотиков, которые помогут нормализовать микрофлору в кишечнике.

Хирургическое лечение применяется обычно при прогрессировании осложнений или же в случае диагностирования у пациента молниеносной формы патологии.

Псевдомембранозный колит — воспалительный процесс в толстом кишечнике, развивающийся на фоне применения антибактериальных препаратов или некоторых других лекарственных средств. Инфекционным агентом при псевдомембранозном колите выступает анаэробный грамположительный микроорганизм Clostridium difficile. Некоторые антибактериальные препараты, подавляя нормальную микрофлору кишечника, способствуют созданию благоприятных условий для размножения Clostridium difficile, в результате чего проявляются патогенные свойства данного микроорганизма.

Причина псевдомембранозного колита – размножение в кишечнике Clostridium difficile

У больного развивается специфический дисбактериоз, следствием которого является воспаление слизистой оболочки толстого кишечника с образованием на ней характерных фибринозных пленок (псевдомембран), из-за которых заболевание получило свое название. Протяженность поражения слизистой оболочки кишечника вариабельная, чаще всего в патологический процесс вовлекаются прямая, сигмовидная и нисходящая кишка, в тяжелых случаях может поражаться весь толстый кишечник.

Причины и факторы риска

Причиной развития псевдомембранозного колита является нарушение нормальной микрофлоры толстого кишечника и избыточное размножение в кишечнике Clostridium difficile. Причиной дисбактериоза кишечника, на фоне которого возникает псевдомембранозный колит, обычно является прием антибактериальных препаратов, в более редких случаях развитие патологического процесса обусловлено применением других лекарственных средств (слабительных, иммуносупрессоров, цитостатиков). Как правило, заболевание возникает на фоне длительного перорального приема лекарственных препаратов, однако иногда псевдомембранозный колит может возникнуть и после однократного приема лекарственного средства.

Clostridium difficile – вид анаэробных грамположительных микроорганизмов рода клостридий, частота выявления которых у здоровых людей составляет 0–3%. В случае избыточного размножения Clostridium difficile выделяют токсические вещества, которые оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишечника, что становится причиной развития псевдомембранозного колита. Продолжение проведения медикаментозной терапии в данной ситуации способствует усугублению поражения кишечника. Происходит усиленная секреция кишечной стенкой жидкости, которая поступает в просвет кишки. Параллельно наблюдается всасывание токсичных продуктов жизнедеятельности клостридий, что обусловливает признаки интоксикации организма. С прогрессированием патологического процесса у пациента возникает обезвоживание и сопутствующие ему нарушения электролитного баланса.

Наиболее часто псевдомембранозный колит возникает после длительного приема антибиотиков

Заболевание нередко появляется у пациентов, которые проходят лечение в стационаре. Пребывание в одной палате с больными псевдомембранозным колитом повышает риск развития заболевания.

Другими факторами риска являются:

  • пожилой возраст;
  • патологии желудочно-кишечного тракта;
  • соматические заболевания в стадии декомпенсации;
  • злокачественные новообразования;
  • почечная недостаточность;
  • иммунодефицитные состояния;
  • обширные хирургические вмешательства;
  • состояния, требующие интенсивной терапии (угрожающие жизни состояния).

Формы заболевания

В зависимости от тяжести псевдомембранозный колит может быть легким, средней степени и тяжелым.

Может иметь острое, подострое и рецидивирующее течение.

Формы псевдомембранозного колита Опасным осложнением псевдомембранозного колита может быть токсический мегаколон (патологическое расширение толстого кишечника) с последующей перфорацией кишечника и излитием кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.

Симптомы псевдомембранозного колита зависят от тяжести течения заболевания. Для легкой формы псевдомембранозного колита характерны схваткообразные боли в животе и упорная диарея. Боли в животе усиливаются перед дефекацией, отмечаются ложные позывы к дефекации. Испражнения обильные, водянистые, с примесью слизи. Живот умеренно вздут, при пальпации наблюдается болезненность по ходу толстого кишечника. Присутствуют признаки общей интоксикации организма в виде головной боли, слабости, иногда повышения температуры тела, тошноты, рвоты. После отмены лекарственного препарата, спровоцировавшего развитие патологического процесса, симптомы псевдомембранозного колита исчезают.

Признаки заболевания средней степени сохраняются на протяжении одной и более недель после отмены причинного лекарственного препарата. В этом случае наблюдается длительная диарея, каловые массы приобретают вид рисового отвара с желтоватой или зеленоватой окраской. В испражнениях примеси крови и слизи. Потери значительного количества жидкости при дефекации становятся причиной обезвоживания, что проявляется нарастающей слабостью, снижением артериального давления, учащением пульса, парестезиями и нарушением тонуса мышц. Наблюдается снижение суточного диуреза. В некоторых случаях у больных появляются судороги.

Основные симптомы псевдомембранозного колита – схваткообразные боли в животе и диарея

Для тяжелой формы псеводмембранозного колита характерно появление примеси крови в испражнениях с первых дней заболевания. Общая интоксикация ярко выражена, пациент предъявляет жалобы на интенсивные боли схваткообразного характера в левой части живота, особенно в области сигмовидной кишки. Данная форма заболевания часто сопровождается нарушением белкового обмена, что клинически проявляется отеками.

6 правил приема антибиотиков

Современные антибиотики: эффективность и побочное действие

15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

Особенности протекания заболевания у детей

В общей структуре псевдомембранозного колита значительная часть заболевших – это новорожденные и дети первых лет жизни. Как правило, заболевание проявляется через 1-1,5 недели от момента начала антибиотикотерапии. Псевдомембранозный колит у детей дебютирует остро и протекает бурно. Повышается температура тела, появляются боли в животе, срыгивание или рвота, снижение аппетита, диарея, вздутие живота. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. На коже живота может просматриваться сеть застойных вен. Каловые массы имеют вид густой слизи белесоватого оттенка с обрывками фибринозных наложений, содержат примесь слизи, крови, а иногда и гноя.

У детей псевдомембранозный колит отличается острым течением, с повышением температуры

У новорожденных детей псевдомембранозный колит имеет тяжелое течение. Профузная диарея приводит к быстрому обезвоживанию организма, нарушается периферического кровообращения. В некоторых случаях происходит острое нарушение кровообращения по типу коллапса при отсутствии поноса.

Диагностика псевдомембранозного колита основывается на данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза (особое внимание при этом обращают на проводимую ранее медикаментозную терапию), а также по итогам обнаружения Clostridium difficile.

В общем анализе крови отмечается повышение количества лейкоцитов, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В испражнениях определяется наличие примеси крови и слизи. При проведении бактериологического исследования кала обнаруживается Clostridium difficile, а также токсин, продуцируемый клостридиями.

Инфекционным агентом при псевдомембранозном колите выступает анаэробный грамположительный микроорганизм Clostridium difficile.

При эндоскопическом исследовании визуализируется слизистая оболочка кишечника, покрытая фибринозными пленками желтоватого цвета (псевдомембраны). Обычно достаточно ректороманоскопии, так как при псевдомембранозном колите чаще поражаются именно дистальные отделы толстого кишечника. При подозрении на патологический процесс в верхних отделах толстого кишечника показано проведение колоноскопии.

Псевдомембранозный колит по результатам колоноскопии

Диагностировать мегаколон, который может осложнять течение псевдомембранозного колита, позволяет контрастная рентгенография или компьютерная томография кишечника.

Лечение псевдомембранозного колита в большинстве случаев консервативное. В первую очередь необходимо отменить лекарственное средство, спровоцировавшее развитие заболевания. Пациентам показана щадящая диета (стол №4 по Певзнеру), а также обильное питье для предотвращения развития обезвоживания.

Этиотропного лечения при легкой форме заболевания обычно не требуется, в остальных случаях назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности возбудителя. В тяжелой форме заболевания может потребоваться внутривенное введение антибактериального препарата.

При тяжелой форме псевдомембранозного колита проводят инфузионную терапию, направленную на восстановление объема жидкости в организме, восполнение дефицита белка, коррекцию электролитных нарушений, устранение интоксикации.

При легкой степени псевдомембранозного колита показаны щадящая диета и обильное питье для восполнения жидкости в организме

В случае развития такого осложнения, как токсический мегаколон, требуется хирургическая операция – сегментарная резекция пораженного участка толстого кишечника. При перфорации кишечника проводят радикальное удаление пораженной части кишечника, промывание и дренирование брюшной полости.

Возможные осложнения и последствия

Опасным осложнением псевдомембранозного колита может быть токсический мегаколон (патологическое расширение толстого кишечника) с последующей перфорацией кишечника и излитием кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита. Стремительное развитие заболевания с быстрой дегидратацией опасно возникновением гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Чаще всего в патологический процесс при псевдомембранозном колите вовлекаются прямая, сигмовидная и нисходящая кишка, в тяжелых случаях может поражаться весь толстый кишечник.

В ряде случаев при псевдомембранозном колите у пациентов развивается реактивный артрит, экссудативная энтеропатия.

Изъязвление пораженных участков слизистой оболочки толстого кишечника у детей может стать причиной перфорации кишечника, калового перитонита. В этом случае состояние больного тяжелое, кожные покровы приобретают сероватый оттенок, дыхание поверхностное. Отмечается ослабление сердечной деятельности и понижение сегментарных рефлексов, черты лица заостряются. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Кроме того, у детей может развиться кишечное кровотечение, также способное стать причиной летального исхода.

Прогноз при псевдомембранозном колите зависит от тяжести заболевания.

При легких формах заболевания обычно наблюдается выздоровление после отмены приема препарата, вызвавшего развитие псевдомембранозного колита.

В случае псевдомембранозного колита средней степени тяжести клинические проявления заболевания могут сохраняться на протяжении нескольких недель с возможностью рецидивирования.

Для тяжелых форм псевдомембранозного колита характерен высокий риск летального исхода – около 30% случаев.

Основной мерой профилактики псевдомембранозного колита является обоснованное применение лекарственных препаратов, которые способны его вызвать. Пациентам после 65 лет, а также больным, которые регулярно принимают лекарственные препараты из группы блокаторов гистаминовых рецепторов, не рекомендуется назначать потенциально опасные в отношении псевдомембранозного колита антибактериальные препараты.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *