Расширение периваскулярных пространств

Расширение периваскулярных пространств

Очаговые изменения головного мозга расширенные периваскулярные пространства

Причины появления пятен на МРТ головного мозга

Получая на руки снимки после МРТ головного мозга, пациент рассматривает их, несмотря на то, что у него нет специальных знаний для расшифровки результатов обследования. Но даже ему становится понятно, что есть какие-то патологии, если он видит точки или пятна белого цвета, резко выделяющиеся на общем фоне. Выясним, какие могут быть причины белых пятен на МРТ снимках головного мозга.

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина

Периваскулярными пространствами называют жидкость, скапливающуюся вдоль кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Другое их название – криблюры. Они есть у каждого человека, но обычно они маленькие и не визуализируются на снимках исследуемого органа.

При нарушении мозгового кровообращения криблюры расширяются. Поскольку они заполнены ликвором –спинно-мозговой жидкостью. В них содержится большое количество атомов водорода. И в этой области сигнал отклика будет высокой интенсивности, что видно на снимках как пятно белого цвета.

Расширенные периваскулярные пространства выявляются у многих пациентов. Чаще всего они неопасны. Точно определить, опасны ли криблюры в частных случаях, сможет невролог.

Демиелинизирующие патологии

Демиелинизация – это патологический процесс, поражающий миелиновую оболочку нервных волокон. Характер повреждений зависит от их причины. Она может быть:

  • Врожденной (наследственная предрасположенность к болезни).
  • Приобретенной (демиелинизация развивается в результате воспалительных процессов в головном мозге).

Вот при каких заболеваниях видны демиелинизирующие очаги в головном мозге на МРТ:

  • Миелинопатия;
  • Лейкоэнцефалопатия;
  • Рассеянный склероз.

Обычно, демиелинизирующие очаги выглядят как множественные белые точки. Пациент может воспринять их за криблюры, потому что они похожи. Отличить их друг от друга может только специалист по степени выраженности и локализации повышенного сигнала.

Глиоз в мозговом веществе

Глиозом головного мозга называют процесс замещения нейронов глиальными клетками. Это не самостоятельное заболевание, а следствие других болезней.

Патология в виде очагов глиоза на МРТ обычно обнаруживается при следующих заболеваниях:

Глиальные клетки выполняют работу, которую должны были выполнять погибшие нейроны. Именно благодаря им восстанавливаются функции нервной системы после перенесенных травм.

Единичные мелкие очаги можно обнаружить только на МРТ. Обычно при этом нет никаких других симптомов.

Если же основная болезнь продолжает убивать нейроны, вырисовывается клиническая картина, а на МР-снимках видны уже множественные патологические очаги головного мозга.

МРТ помогает выявить наличие глиоза, но в большинстве случаев не говорит, чем изменения были вызваны. Особенно трудна дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с рассеянным склерозом. Для расшифровки результатов понадобится помощь как минимум двух специалистов с большим опытом: невролога и нейрорадиолога.

Отеки мозгового вещества

Белые пятна на МРТ могут свидетельствовать об отеках мозговой ткани. Они развиваются на фоне:

  • опухолей;
  • травм;
  • ишемии;
  • воспаления;
  • кровоизлияния.

На начальной стадии заболеваний с помощью МРТ обнаруживаются признаки перифокального отека в виде светлых пятен в зоне пораженного участка органа.

Если не восстановить нормальное кровообращение, то развивается генерализированный отек. Головной мозг набухает.

На МРТ это видно по смазанной картине, на которой не просматриваются структуры органа, так как все они подают томографу сигнал высокой интенсивности.

Очаги болезни Альцгеймера

С помощью МРТ можно диагностировать и следить за течением болезни Альцгеймера. Очаговые образования при этом заболевании окрашиваются не в белый, а в почти черный цвет. Это связано с атрофическими процессами, происходящими в органе, который начинает уменьшаться в размерах.

Пораженные области плохо откликаются на посылаемый им радиосигнал, поэтому их называют участками с низкой интенсивностью сигнала. Особенно хорошо визуализируется дистрофия задних отделов головного мозга.

Магнитно-резонансная томография выявляет структурные нарушения головного мозга.

Поэтому данный метод исследования полезен при диагностике заболеваний, вызывающих изменения в структуре органа и пронизывающих его кровеносных сосудов.

Отличить снимок здорового головного мозга от снимка с патологическими очагами может любой человек. Но поставить диагноз сможет только врач после длительного изучения результатов МРТ.

Расширение периваскулярных пространств головного мозга

Периваскулярными пространствами называют жидкость, скапливающуюся вдоль кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Другое их название – криблюры. Они есть у каждого человека, но обычно они маленькие и не визуализируются на снимках исследуемого органа.

При нарушении мозгового кровообращения криблюры расширяются. Поскольку они заполнены ликвором –спинно-мозговой жидкостью. В них содержится большое количество атомов водорода. И в этой области сигнал отклика будет высокой интенсивности, что видно на снимках как пятно белого цвета.

Все причины могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. В первом варианте патология касается грудничков. Что же касается второго варианта, то этому подвержены люди разных возрастных категорий. К подобным состояниям могут приводить следующие ситуации:

  • Процессы, связанные с воспалением мозговых оболочек. Речь идет о менингите, менингоэнцефалите, арахноидите. Причем все они могут быть обусловлены как инфекционными, так и неинфекционными причинами.
  • Травматическое повреждение черепа и головного мозга.
  • Пороки в развитии ЦНС.
  • Процессы, связанные с кровоизлиянием с локализацией под мозговыми оболочками.
  • Отек головного мозга.

Воспаления, связанные как с оболочками, так и с самим мозгом, ведут к образованию спаек в полости черепа. Естественно, это нарушает циркуляцию ликвора, затрудняет его отток и ведет к формированию гидроцефалии. Это, в свою очередь, обусловливает расширение не только желудочков мозга, но и субарахноидального пространства.

При возникновении воспаления на первый план выступают все патоморфологические и патофизиологические изменения, связанные с ним. Значительно повышается проницаемость стенок сосудов.

Жидкая часть крови свободно проникает в пространство между клетками, что формирует отек. К тому же, значительно повышается продукция и самого ликвора.

Патоморфологически в этой фазе можно наблюдать утолщение и полнокровие мозговых оболочек и расширение пространства под оболочками мозга.

Проявление патологии у детей неодинаково и определяется тяжестью процесса. Заподозрить наличие такого состояния можно по следующим признакам:

  1. В ответ на свет, шумовые раздражители средней интенсивности ребенок отвечает крайне негативной реакцией.
  2. У таких детей наблюдается частое срыгивание.
  3. Ребенок излишне беспокоен, у него отмечается нарушение сна.
  4. Зрачки левого и правого глаза разные по размеру, может иметь место косоглазие.
  5. Размеры головки явно не соответствуют возрасту.
  6. Очень медленно зарастает родничок.
  7. Ребенок часто вздрагивает, объективно можно наблюдать тремор отдельных частей тела.

Как можно заметить, все эти симптомы не обладают какой-то специфичностью и лишь по ним точный диагноз установить невозможно. Необходимо обратиться к педиатру, который направит ребенка на консультацию к детскому неврологу.

Что касается взрослых, то доминантным симптомом будет головная боль. Она может иметь различную степень интенсивности. Различна она и по своей продолжительности. Может присоединиться головокружение, тошнота, невозможность в полном объеме качественно выполнять свои профессиональные обязанности. Головная боль особенно выражена по утрам.

На пике боли пациент ощущает выраженную пульсацию. Иногда возникает рвота. Больные беспокойны, тревожны. С повышением внутричерепного давления интенсивнее становится и головная боль. Нарушается сон. Даже если больному удается уснуть, сон его прерывистый и с явными признаками беспокойства. Днем больные, наоборот, проявляют выраженную сонливость.

Бесконечно такое состояние продолжаться не может и наступает момент, когда отчетливыми становятся симптомы, характерные для энцефалопатии. Это связано с дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Хуже становится память, наблюдаются нарушения со стороны органов зрения, снижается уровень интеллекта. Больные постоянно чувствуют выраженную усталость. Характерно бесконечное повторение приступов головной боли.

Если расширены периваскулярные пространства базальных ядер, то могут наблюдаться изменения походки, может существенно нарушаться координация движений, расстраивается мелкая моторика. В итоге нарушается трудоспособность и активность в образе жизни.

Демиелинизация – это патологический процесс, поражающий миелиновую оболочку нервных волокон. Характер повреждений зависит от их причины. Она может быть:

  • Врожденной (наследственная предрасположенность к болезни).
  • Приобретенной (демиелинизация развивается в результате воспалительных процессов в головном мозге).

Обычно, демиелинизирующие очаги выглядят как множественные белые точки. Пациент может воспринять их за криблюры, потому что они похожи. Отличить их друг от друга может только специалист по степени выраженности и локализации повышенного сигнала.

Патология почек может обусловить умеренный отечный синдром, при котором будет иметь место ситуация, связанная с расширением пространств под мозговыми оболочками. Иногда это может быть связано с отравлениями солями тяжелых металлов. Причиной может послужить и хроническая алкогольная интоксикация.

Разумеется, все эти состояния более характерны для взрослых. У детей же преобладающими причинами являются врожденные аномалии. Причиной у них может послужить и родовая травма, которая нарушает циркуляцию жидкости в полости черепа.

Диагностические мероприятия включают внешний осмотр с тщательным сбором анамнеза. Помощь в диагностике оказывают лабораторные и инструментальные методы исследования. Сюда можно отнести общеклинический анализ крови, УЗИ головного мозга, КТ или МРТ. Хорошую помощь в постановке диагноза оказывает нейросонография.

Корректирующая лечебная терапия зависит от причины, обусловившей возникновение этого состояния. Если виновником является инфекция, то назначается курс антибактериальной терапии (“Сумамед”, “Зиннат”, “Флемоксин”). При наличии опухоли проводят назначение противоопухолевых препаратов (“Космеген”, “Адрибластин”).

Проводится симптоматическое лечение. При наличии судорог назначают противосудорожные средства (“Карбамазепин”, “Примидон”). Проводятся мероприятия, направленные на уменьшение отека. При наличии выраженных болей показаны анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (“Спазмалгон”, “Пенталгин”, “Ибуфен”).

Если консервативная терапия не дает результатов, прибегают к оперативному вмешательству. Используют шунтирование. По выполненным шунтам ликвор отводится в грудную или брюшную полость.

Следует сказать о том, что нередко у взрослых людей расширение периваскулярного пространства может протекать бессимптомно. В этом случае постановка диагноза затруднительна.

Периваскулярные пространства расширены – что это такое? Причины и лечение

При подозрении на патологии головного мозга больным назначают магнитно-резонансную томографию. Нередко в результатах исследования указано, что у пациента расширены периваскулярные пространства. Насколько это опасно? И на какие заболевания может указывать такой признак? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Что это такое

Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.

В норме криблюры настолько малы, что не видны на снимке МРТ. Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.

Причины

Расширенные периваскулярные пространства Робина — Вирхова не всегда являются признаком патологии. Такой результат диагностики отмечается и у вполне здоровых людей. Чаще всего расширение криблюров отмечается у пожилых пациентов и связано с возрастными изменениями головного мозга.

Однако в некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства могут быть признаком следующих заболеваний и состояний:

  • атрофии головного мозга;
  • лейкоареоза;
  • церебральной ишемии (в том числе инфаркта мозга);
  • рассеянного энцефаломиелита.

У людей преклонного возраста расширение криблюров нередко отмечается при гипертонии, атеросклерозе, деменции. Эти патологии обычно сопровождаются ухудшением памяти и другими когнитивными нарушениями.

Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.

Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.

При необходимости врач может назначить дополнительные исследования:

  • мультиспиральную компьютерную томографию;
  • ангиографию сосудов;
  • допплерографию;
  • исследование ликвора.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные заболевания и состояния, которые могут привести к расширению криблюров.

Если у пациента расширены периваскулярные пространства и при этом уменьшен объем головного мозга, то врачи говорят об атрофии органа. Чаще всего это является признаком следующих заболеваний:

  • старческой деменции;
  • атеросклероза;
  • болезни Альцгеймера.

При этих заболеваниях происходит отмирание нейронов. Это сопровождается ухудшением памяти, нарушением умственной деятельности, психическими расстройствами. Обычно такие болезни отмечаются у пациентов преклонного возраста.

В некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина определяются у новорожденных детей. Это может быть признаком серьезных генетических заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов.

Как лечить такие патологии? Ведь восстановить утраченные нейроны уже нельзя. Можно лишь замедлить процесс отмирания нервных клеток. Пациентам назначают следующие препараты для симптоматической терапии:

  • ноотропы: “Пирацетам”, “Кавинтон”, “Ноотропил”;
  • седативные средства: “Феназепам”, “Фенибут”;
  • антидепрессанты: “Вальдоксан”, “Амитриптилин”.

Прогноз таких патологий, как правило, неблагоприятный, так как атрофия мозга и отмирание нейронов прогрессируют.

Лейкоареоз

Лейкоареозом врачи называют разрежение белого вещества головного мозга. Из-за структурных изменений в нервной ткани у пациентов расширены периваскулярные пространства. Это тоже является признаком болезней, свойственных людям преклонного возраста:

  • гипертонии;
  • атеросклероза;
  • старческой деменции.

Изменения в белом веществе мозга становятся причиной когнитивных нарушений. Пациентам проводят симптоматическое лечение ноотропными препаратами. Эти лекарства улучшают питание нейронов и приостанавливают их гибель. При атеросклерозе показан прием статинов. При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства.

Ишемические состояния

При ишемии ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обычно это является следствием атеросклеротических изменений в сосудах. У больного периодически возникает головокружение, двоение в глазах, расстройства координации движений, нарушения речи и памяти. Из-за изменений в сосудах расширяются и пространства вокруг их стенок.

Пациентам назначают ноотропные препараты (“Пирацетам”, “Церебролизин”, “Актовегин”), а также средства, нормализующие метаболизм в клетках мозга (“Кортексин”, “Цераксон”). При этом очень важно провести этиотропное лечение атеросклероза статинами. Назначают препараты “Ловастатин”,”Аторвастатин”, “Симвастатин”. Такая терапия позволяет устранить причину ишемии.

Инфаркт мозга

Нередко периваскулярные пространства расширены у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Это заболевание является следствием длительной ишемии. В некоторых случаях церебральный инфаркт протекает бессимптомно и остается незамеченным для пациента. Его последствия можно увидеть только на снимке при МРТ-обследовании.

Важно помнить, что если у больного имеются факторы риска (высокое АД, атеросклероз, сахарный диабет), то инфаркт может повториться в тяжелой форме. Для предотвращения повторного приступа острой ишемии пациентам назначают гипотензивные лекарства, гипогликемические средства и препараты, разжижающие кровь.

Рассеянный энцефаломиелит

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) – это острая патология центральной нервной системы. При этом заболевании разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Периваскулярные пространства Вирхова — Робина расширены из-за поражения белого и серого вещества. На МРТ-снимке видны очаги демиелинизации.

Эта патология имеет аутоиммунное происхождение. Клиническая картина заболевания напоминает признаки рассеянного склероза. У больных отмечаются нарушения походки и движений, расстройства речи, головокружение, воспаление зрительного нерва.

В отличие от многих других демиелинизирующих болезней, РЭМ поддается лечению. Больным назначают кортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции:

  • “Преднизолон”;
  • “Дексаметазон”;
  • “Метипред”.

После курса терапии у 70 % больных наступает полное выздоровление. В запущенных случаях у пациентов могут сохраняться последствия болезни: нарушения чувствительности конечностей, нарушения походки, расстройства зрения.

Профилактика

Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.

Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

Диагностика расширенных периваскулярных пространств головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения: • Периваскулярные пространства (ПВС)

Синонимы:

• Пространства Вирхова-Робина

Определения:

• Структуры, заполненные интерстициальной жидкостью и выстланные мягкой мозговой оболочкой, которые расположены по ходу пенетрирующих артерий, но не сообщаются напрямую с субарахноидальным пространством

б) Визуализация:

Общие характеристики расширенных периваскулярных пространств головного мозга: • Лучший диагностический критерий: о Скопления пространств вариабельных размеров, заполненных жидкостью, которая напоминает СМЖ: – Окружают пенетрирующие артерии/располагаются по их ходу – Обнаруживаются практически в любой локализации у пациентов всех возрастов • Локализация: о Наиболее частая локализация нормальных ПВП = базальные ганглии (концентрируются вокруг передней спайки) о Другая частая локализация: – Средний мозг/таламус – Глубокое белое вещество – Кора субинсулярной области, крайняя капсула о Менее частая локализация: – Зубчатые ядра – Мозолистое тело, поясная извилина о Наиболее частая локализация расширенных («гигантских» или «псевдотуморозных») ПВП = средний мозг: – Могут быть обнаружены практически в любой локализации – Практически никогда не локализуются в коре (расширение ПВП происходит в пределах субкортикального белого вещества) • Размеры: о Размеры ПВП обычно не превышают 5 мм: – Иногда расширяются, приобретая крупные размеры (до нескольких см) – Могут оказывать масс-эффект, вызывать обструктивную гидроцефалию – Распространенное расширение ПВП может иметь очень причудливый внешний вид • Морфология: о Скопления хорошо отграниченных от окружающей мозговой ткани паренхиматозных кист вариабельных размеров

о Множественные > одиночные кисты

КТ признаки расширенных периваскулярных пространств головного мозга: • Бесконтрастная КТ: о Скопления округлых/овоидных/линейных/точечных кистоподобных очагов: – Низкая КТ-плотность (аттенуация = СМЖ) – Са++ отсутствует • КТ с контрастированием:

о Контрастное вещество не накапливают

(а) На рисунке коронального среза изображены расширенные периваскулярные пространства в среднем мозге и таламусах, оказывающие масс-эффект на III желудочек и водопровод, что вызывает гидроцефалию.
(б) Составное изображение из томограмм головного мозга юноши 15 лет с длительно текущей шунтированной гидроцефалией, которая была вызвана «кистозным объемным образованием». Наблюдаются множественные расширенные периваскулярные пространства (ПВП), которые «растягивают» средний мозг, что приводит к развитию гидроцефалии. Периваскулярные пространства (ПВП) имеют вариабельные размеры и имеют схожие со СМЖ характеристики сигнала на всех последовательностях.

МРТ признаки расширенных периваскулярных пространств головного мозга: • Т1-ВИ: о Множественные кисты с четкими контурами, изоинтенсивные по отношению к СМЖ о Часто локальный масс-эффект: – «Растягивают» вышележащие извилины – Расширенные ПВП таламо-мезенцефальной локализации могут компримировать водопровод/III желудочек, что обусловливает развитие гидроцефалии • Т2-ВИ: о Изоинтенсивный по отношению к СМЖ сигнал: – На самом деле интенсивность сигнала от ПВП слегка о Обычно нормальные спектры в прилегающих мозговых тканях

4. Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о Рутинная МРТ с получением FLAIR изображений, ДВИ • Советы по протоколу исследования:

о Контрастное усилением опционально

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 69 лет с умеренной деменцией и отсутствием очаговой неврологической симптоматики в белом веществе обоих больших полушарий головного мозга определяются множественные кистозные очаги.
(б) Более краниальный аксиальный срез: у того же пациента наблюдается выраженное «растяжение» извилин кистами. Вышележащая кора не затронута. Данные признаки характерны для гигантских «псевдотуморозных» периваскулярных пространств.

в) Дифференциальная диагностика расширенных периваскулярных пространств головного мозга:

Лакунарный инсульт: • Пациенты пожилого возраста • Часто в базальных ганглиях, белом веществе

• Гиперинтенсивный сигнал от смежной мозговой паренхимы

Кистозное новообразование: • Обычно в структуре моста, мозжечка, таламуса/гипоталамуса • Одиночные > множественные кистозные компоненты • Сигнал не идентичен СМЖ • Часто аномальный МР-сигнал от паренхимы

• Могут накапливать контрастное вещество

Инфекционные/воспалительные кисты: • Нейроцистицеркоз: о Часто в кисте наблюдается сколекс о Большинство размерами о Многокамерные паразитарные кисты обычно контрастируются и больше имитируют опухоли, чем ПВП

г) Патология:

Общие характеристики расширенных периваскулярных пространств головного мозга: • Этиология: о Теория: ИСЖ скапливается между пенетрирующим сосудом и мягкой мозговой оболочкой о Отток ИСЖ отграничен, что приводит к расширению ПВП по кистозному типу – Расширенные кистоподобные пространства – На самом деле содержат интерстициальную жидкость, а не СМЖ • Генетика: о Обычно без изменений кроме тех случаев, когда ПВП расширены за счет недеградированных мукополисахаридов (болезни Гурлер, Хантера) о Расширение периваскулярных пространств (ПВП) наблюдается при некоторых врожденных мышечных дистрофиях • Ассоциированные аномалии: о Гидроцефалия (расширенные ПВП, локализующиеся в среднем мозге, могут обтурировать водопровод) о Имеются сообщения о сочетании аденом гипофиза и крупных аневризм с «кистами», сформировавшимися за счет увеличения/обструкции ПВП о ПВП служат входными воротами в ЦНС при воспалительных и опухолевых заболеваниях: – Проникновение по ходу капилляров, венул в ПВП – Распространение через пограничную глиальную мембрану в мозговую паренхиму

о Могут быть связаны с увеличенным риском болезни мелких сосудов

Макроскопические и хирургические особенности:
• Заполненные жидкостью кисты(а), плавно отграниченные от окружающей мозговой ткани

Микроскопия: • Одиночный или двойной слой инвагинированной мягкой мозговой оболочки • Мягкая мозговая оболочка становится фенестрированной и исчезает на уровне капилляров • ПВП в коре больших полушарий обычно имеют мелкие размеры и часто расширяются в субкортикальном белом веществе

• В окружающей мозговой ткани обычно отсутствуют глиоз и отложения амилоида

(а) МРТ, Т2-ВИ, корональный срез: у ребенка с головными болями, который был направлен на исследование с целью пересмотра поставленного ранее диагноза «кистозная опухоль головного мозга» в левом зубчатом ядре определяются расширенные периваскулярные пространства (ПВП).
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента 2 7 лет с жалобами на онемение левой половины лица и нейросенсорной тугоухостью определяются кисты вариабельных размеров с крупной кистой, распространяющейся в М МУ и, вероятно, компримирующей черепные нервы VII и VIII пары. На постконтрастных Т1-ВИ их контрастирования не наблюдалось.

д) Клиническая картина:

Проявления расширенных периваскулярных пространств головного мозга: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Обычно не имеют проявлений, обнаруживаются случайно при нейровизуализации/аутопсии о Неспецифические симптомы (например, головная боль) о Имеются сообщения о сочетании с повышенным риском гипертензивных кровоизлияний, болезнью мелких сосудов • Клинический профиль:

о Пациент с неспецифическими нелокализованными симптомами и причудливым, вызывающим тревогу объемным образованием головного мозга поликистозного вида, которое изначально диагностируется как «кистозная опухоль»

Демография: • Возраст: о Обнаруживается в любой локализации, в любом возрасте: – Легко обнаруживается на ЗТ МР-томографе о Обнаруживается у 25-30% детей (доброкачественный вариант нормы) о Расширенные ПВП: – Средний возраст = середина 4-го десятилетия жизни – Могут обнаруживаться в детском возрасте • Пол: о Гигантские ПВП: М: Ж = 1,8:1 • Эпидемиология: о Частая неопухолевая «киста» мозга

о Частая причина множественных очагов гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ

Течение и прогноз: • Размеры обычно остаются стабильны в течение многих лет • В редких случаях продолжают расширяться

• Имеются сообщения о редких случаях спонтанного регресса «псевдотуморозных» ПВП

4. Лечение расширенных периваскулярных пространств головного мозга: • ПВП необходимо «оставить в покое», они не должны расцениваться как серьезное заболевание • Шунтирование желудочков при возникновении обструктивной гидроцефалии, вызванной ПВП в среднем мозге:

о Имеются сообщения, что кистовентрикулоперитонеальное шунтирование облегчает имеющиеся симптомы

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание: • Может ли поликистозное неконтрастируемое объемное образование, обнаруживаемое при МРТ или КТ, быть скоплением расширенных периваскулярных пространств (ПВП)

Советы по интерпретации изображений:

• Выраженные, но нормальные периваскулярные пространства (ПВП) определяются почти у всех пациентов практически в любой локализации при МРТ на томографе с мощностью магнитного поля ЗТ

ж) Список литературы:

  1. Branch ВС et al: Posterior fossa giant tumefactive perivascular spaces: 8-year follow-up in an adolescent. Surg Neurol Int. 6:2, 2015
  2. Kilsdonk I et al: Perivascular spaces in MS patients at 7 Tesla MRI: A marker of neurodegeneration? Mult Scler. 21 (2): 155-62, 2015
  3. Lochhead JJ et al: Rapid transport within cerebral perivascular spaces underlies widespread tracer distribution in the brain after intranasal administration. J Cereb Blood Flow Metab. 35(3):371-81, 2015
  4. Ramirez J et al: Visible Virchow- Robin spaces on magnetic resonance imaging of Alzheimer’s disease patients and normal elderly from the Sunnybrook Dementia Study. J Alzheimers Dis. 43(2):415-24, 2015
  5. Bouvy WH et al: Visualization of perivascular spaces and perforating arteries with 7 T magnetic resonance imaging. Invest Radiol. 49(5):307-13, 2014
  6. Eluvathingal Muttikkal TJ et al: Spontaneous regression and recurrence of a tumefactive perivascular space. Neuroradiol J. 27(2):195—202, 2014
  7. Hawkes CA et al: Failure of perivascular drainage of p-amyloid in cerebral amyloid angiopathy. Brain Pathol. 24(4):396-403, 2014
  8. Hladky SB et al: Mechanisms of fluid movement into, through and the brain: evaluation of the evidence. Fluids Barriers CNS. 11(1):26, 2014
  9. Roelz R et al: Giant perivascular spaces causing hemiparesis successfully treated bycystoventriculoperitoneal shunt. BrJ Neurosurg. 1-3, 2014
  10. Saylisoy S et al: Is there a connection between perivascular space and subarachnoid space? J Comput Assist Tomogr. 38(11:33-5, 2014
  11. Yakushiji Y et al: Topography and associations of perivascular spaces in healthy adults: the Kashima scan study Neurology. 83(23):21 16-23, 2014
  12. Martinez-Ramirez S et al: Topography of dilated perivascular spaces in subjects from a memory clinic cohort. Neurology 80(17):1551-6, 2013
  13. Stephens T et al: Giant tumefactive perivascular spaces. J Neurol Sci. 266(1-2):171-3, 2008
  14. Salzman KLet al: Gianttumefactiveperivascularspaces. AJNR AmJ Neuroradiol. 26(2):298-305, 2005

– Также рекомендуем “Киста эпифиза на КТ”

Редактор: Искандер Милевски. 9.4.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика кист головы.”:

Перифокальная реакция вещества мозга что это

Признаки глиоза головного мозга

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ? Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Нервные клетки являются одной из наиболее уязвимых структур организма человека. Известно, что их количество уменьшается в процессе жизнедеятельности.

К сожалению, не существует качественного процесса их восстановления. Однако природой предусмотрен механизм компенсаций утраченных функций нервных клеток. Если в организме происходит повреждение здоровой ткани, то на месте дефекта формируется так называемая соединительная ткань. По сути, она не выполняет никаких функций, кроме структурного замещения. Нервная же система эволюционировала в плане компенсации отдельных повреждений и смогла частично восстановить работу таких участков.

Наибольшая концентрация нервных клеток присутствует в головном мозге. Участки разрушенной нервной ткани там компенсируются так называемыми нейроглиальными клетками. Это явление получило название нейроглиоз, основным составным процессом которого является глиоз головного мозга.

Морфология

Многие люди задаются вопросом: что такое глиоз головного мозга? В соответствии с определением Большой Медицинской Энциклопедии, глиоз — это разрастание глиальной ткани, состоящей из астроцитов и волокнистых клеток, увеличение глиозных волокон в головном или спинном мозге. Разрастание других видов глии не является глиозом, хотя специалисты выделяют ряд исключений. Основу процесса составляют клетки макроглии. Функциями глиальных клеток являются:

  • обеспечение питания нейронов,
  • направление и рост нейронов в период эмбрионального развития,
  • в немногочисленных случаях трансформация в нейроны при повреждениях нервной ткани, травмах или ряде заболеваний,
  • защитная функция, т. е., являясь посредником между кровеносной системой и нервной тканью, глиальное разрастание предотвращает попадание вредных веществ и инфекционных агентов,
  • очаги глиоза в головном мозге, будучи нейропередатчиком, могут регулировать активность нейронов, в т. ч. функции организма во время сна,
  • активное формирование гематоэнцефалического барьера.

В заключении, выданном после МРТ-исследования, можно встретить такие термины, как единичные очаги глиоза и множественные очаги глиоза головного мозга. Первый вариант можно трактовать как норму, а второй — это уже патология, сопровождающая основное причинное заболевание. Обычно в норме астроциты на поверхности лобных долей как правой, так и левой, формируют глиальную пограничную мембрану, непосредственно контактирующую с сосудистой оболочкой, продолжающейся на теменные доли и в субкортикальные локации.

Также в норме выражен глиальный слой вокруг желудочков мозга, так называемые единичные супратенториальные очаги глиоза. Непосредственно вокруг желудочков располагаются перивентрикулярные участки скопления астроцитов.

Хотя астроциты имеют происхождение, сходное, собственно, с нейронами, у них есть ряд отличий. Клетки глии и волокнистые клетки имеют способность к интенсивному росту и делению. Увеличивая свою концентрацию, они косвенно уменьшают ткань мозга и уплотняют ее. Но в то же время глиоз не является стационарным состоянием и в некоторых случаях может иметь обратное развитие. Как крупные, так и мелкие участки глиоза более подвержены изменениям водно-солевого баланса, атмосферного давления и другим подобным подвижкам в окружающей среде, нежели изначальная нервная ткань. С возрастом у большинства людей из-за микроангиопатий (патология мельчайших сосудов), черепно-мозговых травм и других многочисленных факторов увеличивается число неврологических нарушений. Это означает, что очаги глиоза появляются в белом веществе головного мозга. При наличии единичных очагов глиоза, не имеющих конкретной локализации в субкортикальных отделах, клинические проявления почти незаметны. Однако это состояние является подозрительным по прогрессирующей демиелинизации. Если преобладающим симптомом в таком случае является слабость в конечностях, это указывает на развитие рассеянного склероза.

У пожилых людей на МРТ-картине часто встречается периваскулярный глиоз. Такой процесс возникает при:

  • воспалении сосудов,
  • склерозе сосудов,
  • кислородном голодании.

Этот вариант глиоза сосудистого генеза может способствовать разрастанию истинных опухолей нервных тканей таких, как глиома головного мозга. Данный вид опухоли имеет высокую скорость роста и
является достаточно злокачественным типом. Если на томографии выявлена глиома на глубине более 30 мм от полушарий или поражение распространено в обеих лобных долях, то, вероятнее всего, такие разрастания не являются операбельными. Учитывая все это, очень важно выявить и начать лечение глиомы головного мозга на самых ранних сроках ее развития, в этом случае прогноз для жизни достаточно благоприятный.

Если вышеуказанные субэпендимальные глиозные перерождения не представляют угрозы жизни и здоровью на начальных этапах, то увеличение их размеров является сигналом для углубленного обследования и выявления причин гибели нервных клеток в области базовых структур. Если на МРТ-исследовании у лиц с жалобами на головокружение, неустойчивость походки, частичную утрату чувства равновесия находят супратенториальные очаги глиоза, это указывает на нарушения рационального кровоснабжения задней черепной ямки и мозжечка. Похожие повреждения происходят во время родов у новорожденных и могут быть причиной ДЦП. Супратенториальный глиоз, обнаруженный у младенцев и детей раннего возраста, может указывать на наличие этого заболевания.

Когда специалистам задают вопрос, что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга, следует ответ, что это — повреждение участков головного мозга различных размеров (от 1 – 2 мм и более), которые также возникают у детей зачастую в процессе рождения. При ряде тяжелых инфекций, травмах, когда есть вероятность образования кист в головном мозге, в проблемных участках происходит повреждение нервных клеток, которые замещаются астроцитами. Этот вариант глиозных перерождений наиболее благоприятный для жизни и здоровья пациента.

Формирование очагов глиоза может начаться в любом возрасте, причем абсолютно спонтанно. Если глиозные волокна расположены правильно и структура измененного участка мозга не меняется, то его функционирование не нарушается. Это изоморфный тип глиоза. Он характерен для большинства демиелинизирующих заболеваний (рассеянный, диффузный склероз). Также существует анизоморфный тип, при котором глиозные волокна расположены хаотически. Чаще всего это происходит в результате ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения и при детском церебральном параличе.

Клинические проявления глиоза

Жалобы больного зависят от типа, локализации и агрессивности глиозного процесса. Глиоз всегда сопровождает основное заболевание, по сути, являясь его симптомом. В зависимости от причины подразделяют следующие:

  • нейроинфекции (на первый план выходит клиника поражений мозговых оболочек и самого головного мозга),
  • рассеянный и другие типы склероза,
  • черепно-мозговые травмы,
  • энцефалопатии, куда включаются сосудистая, диабетическая, алкогольная, гипертоническая и ряд других,
  • перенесенные операции,
  • родовые травмы,
  • гипоксия мозга.

Симптомы весьма многообразны. Это:

  • головные боли, причем их интенсивность и длительность весьма изменчивы;
  • нарушения умственной деятельности, работоспособности, концентрации внимания и другие проявления, объединенные в термин «когнитивные нарушения»;
  • нарушения сна, проявляющиеся как сонливостью, так и различными видами бессонницы; судорожный синдром, не обязательно проявляющийся потерей сознания (отмечаются как единичные подергивания мышц, так и генерализованные проявления);
  • нарушения со стороны органов чувств: изменения зрения, слуха, обоняния.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается:

  • угасание общей активности ребенка,
  • изменение рефлексов новорожденного, вялая реакция на раздражители,
  • присоединяются признаки гидроцефалии,
  • гипертонус и гипотонус конечностей.

В настоящее время отсутствуют достоверные критерии диагностики глиоза у взрослых и детей. Учитывая, что существует реактивный глиоз разной степени активности на всевозможные воздействия, приводящий к повреждению нервной системы, функциональные молекулярные и клеточные изменения в астроцитах нестабильны. Это означает, что результаты анализов крови, мочи и т. д. будут неинформативными. Наиболее эффективным обследованием, выявляющим признаки глиоза, является МРТ. Для детей раннего возраста применяют нейросонографию. В последнее время набирает популярность позитронно-эмисионная томография.

Поскольку глиоз не является самостоятельным заболеванием, то в диагностике необходимо вовремя и правильно определить причину появления глиозных образований. Например, для демиелинизирующих заболеваний проводятся цитогенетические обследования при взаимодействии с врачами генетиками. Выявление эндокринной патологии, например, сахарного диабета различных типов, расстройств функций щитовидной железы, не представляет особых затруднений. Однако вторичные поражения головного мозга по типу микроангиопатий могут усугублять эндокринную регуляцию, вызывая нарушения гипоталамуса и гипофиза, отвлекая внимание от возможности образования глиоза.

Электроэнцефалография является дополнительным методом обследования, особенно при подозрении на патологическую активность участков головного мозга. Этот способ является дополнительным к рентгеновским исследованиям.

Специфического лечения глиоза не существует. После выявления причины необходимо начать терапию, направленную на устранение базового заболевания. При наличии инфекционного недуга необходимы мероприятия, убирающие инфекцию, параллельно проводится восстановительное лечение. При демиелинизирующих патологиях на первый план выходит гормонотерапия, в некоторых случаях — высоко специфические цитостатики. Что касается травм, последствий инсультов, в т. ч. с проведенным оперативным лечением, базовым методом будет восстановительная терапия, которая проводится во всех случаях при подозрении наличия глиозных изменений в нервной системе. В настоящее время применяют дезагреганты, нейропротекторы, «Холитилин», антиоксиданты, большинство ноотропов, витамины с микроэлементами.

Необходимо проводить гиполипидемическую терапию, направленную на снижение уровня вредного холестерина в крови. Устанавливаются факторы риска, приводящие к развитию глиоза, и проводятся действия, направленные на их устранение.

Поскольку причины развития глиоза всегда индивидуальны и нет возможности достоверно спрогнозировать его заранее, можно рекомендовать для предупреждения патологии вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, наладить рациональное питание. Также можно обратить внимание на использование народных средств как на метод профилактики и лечения глиоза на ранних стадиях. Неплохо зарекомендовали себя препараты на основе гинкго билоба, отвары некоторых трав. Но лечение народными средствами возможно только после консультации с лечащим врачом во избежание обострения других заболеваний.

Заболевания головного мозга сосудистого происхождения

Медицинский термин «сосудистый генез» возник от религиозного учения о генезисе (происхождении, зарождении). Смысл привязан к причинам и механизмам развития заболеваний артерий и вен головного мозга.

По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

Как должны работать сосуды?

Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

  • передняя,
  • средняя,
  • задняя.

Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.


Зоны кровоснабжения поделены по долям и структурам мозга

Что происходит с сосудами?

Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

  • гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
  • уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
  • атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
  • внутрисосудистые тромбы и эмболы;
  • аневризматические расширения с образованием кист;
  • разрыв артерий и вен с образованием гематом;
  • воспаление стенок (васкулит).

Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

  • врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
  • атипичное расположение и направление;
  • уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
  • зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

Важно понимать, что за очаговым поражением сосудов мозга могут стоять не локальные повреждения (как при травме), а общее заболевание, затрагивающее разные органы, генез клеток крови.

Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

Похожая статья:Закупорка сосудов головного мозга

Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

Клинически это выглядит как:

  • преходящее нарушение мозгового кровообращения;
  • острый ишемический инсульт;
  • хроническая мозговая недостаточность.

Разрыв сосуда при травме или скачке давления приводит к внутримозговой гематоме (геморрагическому инсульту). Она сдавливает соседние участки мозга и вызывает очаговые нарушения.

Венозный застой способствует повышению внутричерепного давления в желудочках мозга. Этот фактор также ведет к набуханию и сдавлению тканевых структур. Без лечения неизбежна потеря части функций мозговых ядер.

Причины сосудистых проблем

Генез повреждения сосудов неотделим от механизма развития основного заболевания и провоцирующих факторов. «Толчком» для начала повреждения артерий мозга могут быть:

  • артериальная гипертензия и гипотония;
  • сахарный диабет с метаболическими нарушениями;
  • курение и алкоголизм, наркотики;
  • стрессовые ситуации;
  • нарушение обмена липидов, липопротеинов, ожирение;
  • дистония вегетативной нервной системы;
  • склонность к метеозависимости;
  • черепно-мозговая травма;
  • двигательная пассивность.

Очаговые нарушения кровообращения обнаруживаются в мозге при:

  • системных васкулитах;
  • болезнях крови;
  • заболеваниях сердца врожденного и приобретенного характера;
  • аневризматическом расширении сосудов;
  • шейном остеохондрозе.


Кровь из разорванной аневризмы поджимает вещество мозга

Как клинически проявляются сосудистые поражения мозга?

Болезни мозга сосудистого генеза в зависимости от степени поражения артериального русла могут вызывать обратимые (транзиторные) симптомы или формировать с помощью компенсаторных возможностей организма клинические проявления, указывающие на локализацию очага максимальных разрушений.

При ишемической болезни мозга начальные изменения нервных клеток вызывают малозаметные нарушения высших корковых функций:

  • психики;
  • работы органов чувств;
  • координации движений;
  • вегетатики (потливость, тахикардия).

Они выявляются в случаях нервного перенапряжения, волнения, при стрессовых ситуациях. Затем расстройства принимают характер дисциркуляторных.


Головная боль может усиливаться при движениях головы, наклонах

Наиболее распространенными проявлениями являются:

  • головные боли — очень интенсивные и тупые, локализованные в затылке, надбровьях или по всей голове;
  • чувство «шума в голове или в ушах»;
  • головокружение;
  • ощущение пульсации крови в голове;
  • светобоязнь;
  • тошнота и рвота;
  • слабость в левых, правых или во всех конечностях;
  • зябкость рук и стоп;
  • затруднение речи;
  • нарушение зрения;
  • расстройство памяти;
  • бессонница.

Объективными признаками являются:

  • парезы и параличи мышц;
  • асимметрия носогубных складок;
  • «парусящее» дыхание;
  • патологические рефлексы на руках и ногах.

При венозной недостаточности у пациента наблюдается дополнительно:

  • цианотический оттенок губ, носа, ушей, щек;
  • отечные нижние веки;
  • очаговая симптоматика выражена менее резко.

Головные боли беспокоят после ночи, при наклоне головы (ухудшается отток).

В тяжелых случаях:

  • пациент находится без сознания (мозговая кома);
  • дыхание хриплое из-за пареза дыхательной мускулатуры и голосовых связок, аритмичное;
  • лицо багровое и одутловатое (при кровоизлиянии в мозг);
  • очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.

Зависимость клиники от пораженного сосуда

Ишемические признаки отличаются по пораженным веткам артерий мозга.

Закупорка передней мозговой артерии проявляется:

  • парезом руки и ноги с противоположной стороны (преобладают симптомы в стопе и кисти руки);
  • повышением тонуса мышц сгибателей;
  • возможны нарушения речи;
  • больной вялый, сознание спутано, реже — болтлив и возбужден.

При нарушенном кровотоке в средней мозговой артерии симптоматика делится на поражение:

  • глубоких ветвей, питающих подкорковые центры;
  • длинных артериальных веток, снабжающих кору больших полушарий.

Поэтому признаки проявляются различно:

  • потерей движений и чувствительности половины тела;
  • парезом взора;
  • если очаг слева — невозможностью говорить, писать, исчезновением практических навыков.

Закупорка в задней артерии отличается:

  • сильными головными болями;
  • потерей чувствительности и моторной функции;
  • резким снижением памяти;
  • зрительными нарушениями.

Психические изменения сосудистой природы

Часто пациенты с сосудистыми нарушениями мозга предъявляют жалобы особого характера, указывающие на изменения психики. Сохраненная критичность сменяется ее потерей, тогда об изменении характера больного человека можно судить по отзывам сотрудников на работе, родственников.

Наиболее типичны:

  • нарушения сна (кратковременный, поверхностный);
  • постоянная усталость;
  • непереносимость яркого света, громких звуков, запахов;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение памяти;
  • тревожность, мнительность.


При травме головы обязательно проводят рентгеновское обследование черепа

Как подтвердить сосудистые изменения в мозге?

Диагностика начинается с осмотра пациента. контакта с родственниками. Современные аппаратные методы помогают верифицировать диагноз. Применяются:

  • ультразвуковое исследование, допплерография сосудов шеи;
  • магниторезонансная томография (МРТ);
  • реоэнцефалография;
  • ангиография на фоне МРТ;
  • компьютерная томография.

Лечение

Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

Пациенту потребуется:

  • поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
  • постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
  • питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
  • лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
  • для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
  • при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

Расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина: норма и патология

МРТ головного мозга является важнейшим диагностическим инструментом, улавливающим минимальные изменения.

Иногда при исследовании выявляется расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робена.

Что это такое? Норма или патология? Какие заболевания ведут к их расширению, как расшифровать результаты МРТ и как поставить дифференциальный диагноз.

Периваскулярная зона, ее строение и функции

Пространства Вирхова-Робина (ПВР) – это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.

До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.

Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.

Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.

Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера. Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.

Еще одной задачей является иммунная регуляция.

Когда расширение периваскулярных пространств — норма

Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.

Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.

Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.

Признаки расширенных периваскулярных пространств на МРТ

Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.

Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.

Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.

Обычно они локализуются в трех областях:

  1. По ходу лентикулярных артерий, кровоснабжающих базальные ганглии – хвостатое ядро, внутреннюю капсулу, ограду.
  2. По ходу определенных артерий, которые заходят внутрь мозга с его наружной стороны, а не как большинство ветвей сонной и позвоночной артерий с внутренней.
  3. По ходу сосудов, питающих средний мозг (задняя таламоперфорирующая и срединная мезенцефалоталамическая артерии).

Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.

В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.

Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.

В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.

Криблюры на МРТ-снимках

Расширенные пространства при патологии

Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.

Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.

К истинному расширению может привести несколько причин.

Психиатрические заболевания

Данная связь еще изучается

Криптококкоз

Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.

Выявить заболевание также помогает МРТ-картина сопутствующего менингита, гидроцефалии и наличие очагов криптококкоза в веществе головного мозга.

Лечение проводится противогрибковыми препаратами.

Очаги криптококкоза на МРТ

Мукополисахаридоз

Это врожденная обменная болезнь, при которой нарушается разложение гликозоаминогликанов. Избыток веществ накапливается, формируя криблюры. На снимках они выглядят решетчатыми. Также визуализируется гиперинтенсивное белое вещество, что помогает отличить патологию от нормы.

Так как в основе заболевания лежит дефицит фермента, то целью терапии является их синтетическая замена: Альдуразим, Элапраза.

Дифференциальная диагностика

Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.

Лакунарный инфаркт

Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.

Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.

Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.

Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.

В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.

Рассеянный склероз

Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.

Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».

При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.

Кистозные опухоли

Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.

Интересные факты

Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.

Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.

Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.

Полостные и полые образования

  • Синусы
    • Анатомия
    • Венозные синусы
    • Патологии и заболевания
  • Цистерны
    • Анатомия
    • Виды цистерн
    • Патологии и заболевания

Синусы

Синусы – полостные образования, венозные мешки, выступающие в роли контейнеров венозной крови и структур, реабсорбирующих спинномозговую жидкость. Эти полости располагаются между слоями твердой мозговой оболочки. К ним поступает венозная кровь из наружных и внутренних вен головного мозга.

Анатомия

Синусы анатомически схожи со строением вены. Однако стенка первых, в отличие от сосуда, натянута на своей протяжности стенкой твердой оболочки. Благодаря тому, что синусы крепятся к оболочкам, их стенки не спадают, и обеспечивают постоянство оттока венозной крови при различных изменениях внутричерепного давления. Такая особенность обеспечивает бесперебойную работу мозга. Также венозные продолговатые мешки не имеют клапанов.

Венозные синусы

Выделяют такие венозные синусы головного мозга:

  • Верхний. Он проходит по серповидному отростку и заканчивается на уровне затылочного выступа, где переходит в правый синус.
  • Нижний. Если предыдущая структура проходила по верхнему краю серповидного отростка, то эта – по нижнему. Она открывается в прямой синус.
  • Прямой. Располагается между мозжечком и серповидным отростком.
  • Поперечный синус головного мозга. Эта полость является парной, и находился в одноименной борозде черепа.
  • Затылочный. Распространяется вокруг большого отверстия затылочной кости. В дальнейшем переходит в сигмовидный.
  • Пещеристый. Также парный. Он находится и окружает турецкое седло – то место, в котором лежит гипофиз. Этот синус отличается от других тем, что через него проходит внутренняя сонная артерия, отводящий, глазодвигательный, глазной и блоковый нерв.
  • Также существуют межпещеристые, клиновидные, верхне-каменистые и нижне-каменистые синусы.

Патологии и заболевания

Венозная дисциркуляция – это патология, характеризующаяся нарушением оттока венозной крови из синусов. Причины заболевания следующие:

  • черепно-мозговые травмы;
  • переломы костей черепа;
  • инсульты;
  • опухоли;

Действия всех этих факторов сводятся к одному явлению – внешнее сдавливание стенок венозных мешков. Рано или поздно больного начнут беспокоить такие симптомы:

  • Постоянные головные боли, в особенности – по утрам.
  • Мигрень, появляющаяся после незначительных по силе раздражителей – стрессов, усталости, недосыпание.
  • Поднимаясь, человек ощущает потемнение в глаза и головокружение.
  • Шум в ушах.
  • Постоянная усталость, астения, слабость в мышцах.
  • Инсомния – расстройство сна.
  • Ухудшение памяти, общая заторможенность психических процессов.
  • Парестезии на руках и ногах (ползание «мурашек», онемения).

Тромбоз синусов головного мозга – грозная болезнь, которая проявляется наличием кровяных сгустков (тромбов) в синусах. Как следствие – ухудшение местного кровотока. Эта болезнь чаще всего появляется после:

  • перенесенных инфекционных заболеваний: отит, синусит, тонзиллит;
  • острых бактериальных состояний: туберкулез.
  • грибковых инфекций;
  • чрезмерного употребления гормональных средств;
  • системных аутоиммунных заболеваний: красная волчанка, саркоидоз.

Эта болезнь, как правило, развивается остро – в течение нескольких суток. У меньшей части пациентов пик развития симптомов достигает 30 дней. Признаки тромбоза таковы:

  • Сильная головная боль, тошнота и рвота, головокружение, двоение в глазах.
  • Локальные припадки.
  • Нарушение чувствительной и двигательной сферы. Такие люди могут ощущать внезапные онемения или отсутствие силы в руке.

В том случае, когда развитие тромботической болезни стремительной развивается, образовывается септический тромбоз, сопровождающийся резкими перепадами температуры тела, чрезвычайно потливостью и различными нарушениями сознания – от легкого бреда до полной потери сознания – комы.

Цистерны

Цистерны мозга – это небольшие полые образования, располагающиеся между паутинообразной и мягкой мозговой оболочкой и содержащие в себе спинномозговой ликвор. Все цистерны соединяются между собой путем различных отверстий. Также эти мешки сообщаются с четвертым желудочком мозга.

Анатомические особенности цистерн заключаются в том, что они полностью повторяют поверхность рельефа конечного мозга – извилины и борозды. Эти образования представляют собой узкие и почти плоские продолговатые ходы. В некоторых участках они расширяются и превращаются в полноценные контейнеры спинномозговой жидкости.

Виды цистерн

Существуют такие разновидности цистерн:

  • Мозго-мозжечковая. Эта цистерна является самой большой среди всех остальных. Она располагается между мозжечком и отделами продолговатого мозга. Задняя стенка этой полости ограничивается паутинообразной оболочкой.
  • Базальная. Представляется в виде пятиугольника.
  • Препонтинная. Лежит спереди от моста. В ней проходит базилярная артерия, дающая свои ветви мозжечку.
  • Цистерна четверохолмия. Она находится между мозжечком и мозолистым телом.
  • Обходящая, или охватывающая цистерна головного мозга. Эта цистерна имеет вид канала, проходящего по бокам ножек мозжечка. В дальнейшем соединяется с предыдущей полостью.

Отдельных болезней цистерн очень мало. Патологии полостей встречаются лишь при комплексных синдромах, среди которых – гидроцефалия – водянка головного мозга. При этой болезни цистерны, наряду с желудочками и другими полыми пространствами, патологически расширяются.

При диагностике врачи используют ликвор спинномозговой жидкости и определяют следующие изменения:

  • изменения давления ликвора;
  • степень проходимости подпаутинного пространства;
  • прозрачность жидкости;
  • цвет ликвора;
  • содержание белков, сахара и другим элементов.

Больше об изменения в спинномозговой жидкости можно узнать из статьи «ликворные синдромы».

Иной патологией считается ликворная киста. Это – болезнь, что сопровождается образованием доброкачественной опухолью. Выделяют следующие симптомы кисты:

  • Сильные головные боли, рвота.
  • Нарушение координации в работе мышц, глаз.
  • Психические расстройства органического характера: иллюзии, галлюцинации преимущественно слухового и зрительного характера.
  • Частичные припадки.

Исследуя болезнь, специалисты придают особого внимания специфике спинномозговой жидкости. О том, как она изменяется можно узнать больше из статьи «арахноидальные изменения ликворокистозного характера».

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *