Цитомегаловирус лечение

Цитомегаловирус лечение

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

История

Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens . Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека .

Характеристика возбудителя

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин .

Патогенез

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни .

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных .

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции .

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза .

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами .

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% .

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития . Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) .

Клиника ЦМВИ

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы .

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития . В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес < 1000 г, срок гестации — < 30 недель) имеют более высокий риск инфицирования с риском развития острой ЦМВИ с полисистемным поражением (сепсис-подобные формы) и формированием распространенного эрозивно-язвенного поражения кишечника. Интересно, что отдаленные исходы ЦМВИ, приобретенных с грудным молоком матери, как правило, благоприятные — без когнитивных нарушений и нейросенсорной туго­ухости.

Приобретенная ЦМВИ даже в раннем возрасте протекает чаще в виде субклинической (малосимптомной) формы или в виде бессимптомной сероконверсии. Считается, что только 10–15% детей развивают манифестные формы заболевания в виде локального или генерализованного лимфопролиферативного синдрома в сочетании с длительным катаральным синдромом и различными органными поражениями: гепатит, энтероколит, энцефалит, множественные мононейропатии, пневмония, кардит, ретинит и пр.

Независимо от возраста, в котором развивается приобретенная ЦМВИ в клинической картине, возможны длительная преимущественно субфебрильная лихорадка, стойкий астенический синдром, лимфаденопатия (чаще цервикальная), гепато- и спленомегалия, гепатит с минимальной степенью активности цитолитического синдрома, дерматиты, васкулиты, интерстициальный пневмонический процесс, тромбоцитоз или тромбоцитопения, лимфомоноцитоз,

У пожилых пациентов ЦМВ может вызывать тяжелые инфекции с развитием стойкой лихорадки, экзантемы, гепатита, поражения желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы, органов дыхания, почек. В иностранной литературе принят диагноз «синдром лихорадящей бабушки» (Feverish granny syndrome) — ЦМВИ женщин старшего возраста, заражающихся от собственных внуков .

Диагностика ЦМВИ

Скрининг всех беременных для выявления ЦМВ серонегативных пациенток не является обязательным ни в одной стране мира, это связано с различными экономическими, практическими и юридическими причинами. Однако выборочные обследования отдельных беременных проводятся во всех странах. В случае наличия у беременной исходных данных серологического исследования до наступления беременности идеально провести сравнение данных иммуноферментным анализом (ИФА). Диагностика первичной инфекции у беременных женщин выполняется прежде всего с целью своевременного выявления и прогноза ЦМВИ плода. «Золотым стандартом» является определение анти-ЦМВ IgG с низкой авидностью в крови матери и обнаружение с количественной оценкой вируса в амниотической жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени .

В последнее время много дискуссий вызывают рекомендации по определению анти-ЦМВ IgМ в крови матери и новорожденного, исследование ПЦР в материнской крови, моче и амниотической жидкости, а также сама инвазивная процедура амниоцентеза, которая может привести к разрыву мембран, внутриутробному инфицированию или выкидышу. Показано, например, что истинная первичная ЦМВИ диагностируется только у 20–25% беременных женщин с положительными результатами на анти-ЦМВ IgM. Это связано с тем, что анти-ЦМВ IgM могут сохраняться в течение 6–9 месяцев после первичной инфекции, а также могут быть обнаружены при латентной реактивации. На практике редко удается отследить и истинную сероконверсию. С другой стороны, результаты ПЦР и антигенных анализов в материнской крови и моче не коррелируют с риском врожденной инфекции или тяжестью заболевания плода. В 2016 г. японскими учеными предложен неинвазивный подход к прогнозированию врожденной ЦМВИ плода. Проанализировав данные лабораторного и инструментального обследования 300 анти-ЦМВ IgM позитивных беременных женщин, они установили, что наиболее результативным является выявление УЗИ признаков аномалий внутриутробного развития плода в сочетании с положительными результатами ПЦР секрета шейки матки беременной. В этом случае, по мнению исследователей, врачи имеют возможность начать раннее противовирусное лечение новорожденного и таким образом улучшить неврологический прогноз врожденной ЦМВИ.

Однако не вызывает сомнения факт, что одновременное использование анти-ЦМВ IgM вместе с анти-ЦМВ IgG с низкой авидностью улучшает раннюю диагностику первичной инфекции матери еще до появления УЗИ-признаков и при положительном результате указывает на более высокий риск развития врожденной ЦМВИ — это важно особенно в срок до 12–16 недель гестации .

Согласно Консенсусу 2017, обследование на анти-ЦМВ IgG, IgM и IgA должно быть предложено беременной женщине при наличии гриппоподобных симптомов (как правило, лихорадка, астения и головная боль), не связанных с какой-то конкретной инфекцией, или когда результаты визуализации (УЗИ или МРТ) подозрительны на врожденную инфекцию плода (уровень доказательности 3). Для ЦМВ-серонегативных беременных женщин диагностика первичной ЦМВИ должна включать обнаружение анти-ЦМВ IgG в сыворотке (уровень доказательности 2b). Когда иммунный статус до беременности неизвестен, диагноз первичной ЦМВИ матери должен основываться на обнаружении анти-ЦМВ IgM и анти-ЦМВ IgG с низкой авидностью (уровень доказательности 2b) .

Диагностика подтвержденной ЦМВИ плода, согласно Консенсусу 2017, может быть выполнена после 20–21 недели гестации или, по крайней мере, через 6 недель с момента диагностики материнской инфекции, путем тестирования амниотической жидкости на ДНК ЦМВ с помощью ПЦР в реальном времени (уровень доказательности 2b) .

Диагностика ЦМВИ новорожденного имеет свои особенности: серологические исследования информативны редко и особенно при манифестной клинике, так как врожденная иммунная система ко времени требуемого серологического ответа еще не эффективна, и отсутствие специфических фетальных IgM даже на фоне острой тяжелой ЦМВИ («серологическая ниша») — общая черта этого периода, они начинают продуцироваться только через несколько месяцев. Специфическая детекция инфекции у детей возможна только с помощью культуральных исследований или ПЦР. Диагноз врожденной ЦМВИ требует положительного результата слюны и/или мочи на ПЦР в первые 21 день жизни (пуповинную кровь не исследуют, так как она может быть контаминирована). Рекомендуется забирать материал на исследование так быстро, как возможно, идеально — в первые 24 часа жизни. При наличии признаков инфекции с полисистемным вовлечением этих данных ПЦР бывает достаточно для принятия решения о начале специфической противовирусной терапии. В диагностически сложных ситуациях, а также для мониторинга эффективности терапии ЦМВИ информативно выполнение ПЦР в реальном времени в стерильных средах (ликвор, кровь, биопсийный материал) с оценкой вирусной нагрузки ДНК ЦМВ в динамике.

В отличие от того, что в настоящее время не рекомендуется обязательный скрининг всех беременных женщин на ЦМВИ, международная группа экспертов считает необходимым проведение скрининга на ЦМВИ у всех новорожденных. И особенно важно проведение такого скрининга у всех детей с глухотой. Согласно Консенсусу 2017, диагноз врожденной ЦМВИ у новорожденных требует проведения ПЦР в реальном времени в слюне и/или моче как можно скорее после рождения, но не позднее первых 3 недель жизни, при этом предпочтительно исследование слюны (уровень доказательности 2b). У детей старше 3-недельного возраста отличить врожденную от постнатальной ЦМВИ с помощью ПЦР и ИФА практически невозможно .

В случае проведения серологического обследования ребенка требуется одновременное серологическое обследование и матери. Поступательное снижение уровня IgG и его исчезновение к 6–9-месячному возрасту при отрицательной ПЦР свидетельствуют об имевшихся у ребенка материнских трансплацентарных антителах (пассивный специ­фический транзиторный иммунитет) и неинфицированности.

Диагностика острой ЦМВИ в других возрастных группах проводится по общим принципам — выявление острофазовых анти-ЦМВ IgM, низкоавидных анти-ЦМВ IgG с последующей сероконверсией, а также детекция вирусного генома в ПЦР и/или антигенов вируса в ИФА в исследуемых материалах от больного.

Применение анти-ЦМВ-иммуноглобулина с целью предотвращения вертикальной передачи ЦМВ от инфицированной матери к плоду

Специфический анти-ЦМВ-иммуно­глобулин неоднократно пытались использовать с целью профилактики ЦМВИ плода, однако результаты этих исследований не однозначные и не окончательные. Несмотря на сообщения о возможной эффективности, в настоящее время не определены ни оптимальные дозы, ни схемы лечения. Опубликованы результаты рандомизированного исследования, в котором не найдено никакой значимой пользы от введения иммуноглобулина, но выявлены акушерские осложнения (преждевременные роды, преэклампсия, задержка роста плода) у 7 (13%) из 53 женщин в группе, получавшей ЦМВ-иммуноглобулин (в сравнении с 1 (2%) из 51 женщины в группе плацебо). Рандомизированные исследования эффективности ЦМВ-иммуноглобулина у беременных в настоящее время в мире продолжаются. Согласно рекомендациям Консенсуса 2017, анти-ЦМВ-иммуноглобулин не следует вводить беременным женщинам с первичной ЦМВИ для профилактики врожденной инфекции плода в связи недостаточностью доказательств (уровень доказательности 2c). Если же такое лечение проводится, результаты следует отслеживать для дальнейшего понимания безопасности этого подхода .

Преимущества и вред противовирусных препаратов для предотвращения вертикальной передачи у беременных женщин исследованы мало. В настоящее время в одном рандомизированном, двойном слепом клиническом исследовании продолжается оценка эффективности валацикловира для предотвращения вертикальной передачи ЦМВ при первичной инфекции матери. Результаты этого исследования могут предоставить доказательства безопасности и эффективности противовирусной терапии во время беременности. Согласно же современным рекомендациям Консенсуса 2017, противовирусная терапия для предотвращения врожденной ЦМВИ плода также не рекомендуется на основе недостаточности текущих данных (уровень доказательности 3) .

Антенатальное лечение врожденной ЦМВИ плода

Такие препараты, как ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет, цидофовир, доказано эффективны в лечении ЦМВИ у пациентов с ослабленным иммунитетом. Однако фоскарнет и цидофовир непригодны для лечения во время беременности, так как нефротоксичны и потенциально канцерогенны. Данные же о безопасности и эффективности ганцикловира и валганцикловира при беременности ограничены: опубликованы результаты применения ганцикловира у беременных реципиентов трансплантаций и у пациентки с ВИЧ/СПИДом — в обоих случаях тератогенных эффектов выявлено не было . Тем не менее из-за результатов исследования на животных (риск гонадного дисгенеза и нейтропении у плода) ганцикловир в настоящее время не рекомендуется для использования во время беременности. Результаты двух небольших наблюдательных исследований с выявленной низкой частотой неблагоприятных эффектов при беременности и слабой анти-ЦМВ-активностью стали основой для применения у беременных ацикловира и валацикловира в качестве профилактики ЦМВИ плода. Предполагается, что лечение валацикловиром может способствовать снижению вирусной нагрузки ЦМВ в фетальной крови, хотя окончательный результат пока не ясен . Согласно консенсусу 2017, противовирусная терапия для предотвращения или лечения врожденной ЦМВИ плода также не рекомендуется в связи с недостаточными доказательствами безопасности и эффективности (уровень доказательности 2c).

Лечение ЦМВИ новорожденных

Несмотря на токсичность противовирусных анти-ЦМВ препаратов при развитии у ребенка угрожающей жизни манифестной генерализованной ЦМВИ применение ганцикловира и валганцикловира показано и необходимо после обязательного предварительного анализа риска и пользы. Ганцикловир впервые применен в лечении новорожденных в конце 1980-х гг.; в последующем было многократно показано, что в целом он безопасен, хорошо переносится детьми и эффективен особенно при ЦМВ-поражении центральной нервной системы и глаз. Препарат назначается в дозе 5–6 мг/кг два раза в день в среднем в течение 6 недель. Ограничения применения ганцикловира на практике связаны не столько с токсичностью, сколько с необходимостью постоянных катетеров для его инфузии. Альтернативой к инвазивному использованию ганцикловира стало введение валганцикловира, рандомизированное исследование эффективности которого завершено в 2015 г. . Согласно Консенсусу 2017, лечение валганцикловиром (моновалиловый эфир — пролекарство ганцикловира с высокой пероральной биодоступностью) показано детям со среднетяжелой врожденной ЦМВИ — 16 мг/кг 2 раза в сутки, до (но не более) 6 месяцев . Во время лечения обязателен контроль нейтрофилов (еженедельно до 6 недель, затем на 8-й неделе, затем ежемесячно) и трансаминаз (ежемесячно). Аудиологическое обследование необходимо проводить 1 раз в 6 месяцев — до 3 лет, затем — в подростковом возрасте (10–12 лет). Противовирусная терапия не рекомендована новорожденным с бессимптомной и легкой врожденной ЦМВИ, а также с изолированной сенсоневральной глухотой .

Отношение к грудному вскармливанию

ЦМВ был впервые выделен из грудного молока матери в 1967 г., длительное время трансмиссия вируса в молоке рассматривалась как естественная иммунизация без развития клинически значимых форм ЦМВИ. С течением времени выяснилось, что проблему может составлять грудное вскармливание младенцев с экстремально низким весом при рождении (менее 1500 г). Сегодня при выборе вскармливания рекомендовано учитывать, что потенциальные преимущества материнского молока превышают риск развития острой ЦМВИ. Замораживание и пастеризация грудного молока могут снизить риск передачи вируса; при этом кратковременная пастеризация (5 с, 62 °C) оказалась более эффективной, чем замораживание .

Профилактика ЦМВИ матери и ребенка

Вакцинация: несколько ЦМВ-вакцин находятся сегодня в фазе клинических испытаний, завершение которых ожидается между 2017 и 2019 гг. Эффективность рекомбинантной ЦМВ-вакцины против гликопротеина В была исследована у серонегативных женщин, продемонстрировав 50% эффективность в достижении сероконверсии. Однако долгосрочная эффективность этой вакцины вызывает много вопросов, в связи с поступательным ослаблением приобретенного иммунитета. Близкие результаты получены и у подростков, в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании фазы 2 этой вакцины .

Гигиеническая профилактика ЦМВИ у беременных

Фактор высокого риска инфицирования беременных женщин — контакт с инфицированными детьми первых лет жизни, которые могут длительно выделять ЦМВ в слюне и моче. В многочисленных исследованиях показано, что только изменение гигиенических поведенческих навыков с уменьшением контактов беременной женщины с инфицированными жидкостями (моча, слюна, кровь) детей раннего возраста сокращают частоту сероконверсии к ЦМВ, а значит, и риск врожденной ЦМВИ плода. Согласно Консенсусу 2017, все медицинские работники должны обладать знаниями о ЦМВИ и ее профилактике. Учитывая потенциальный риск врожденной ЦМВИ у беременных, все беременные женщины должны получать информацию о ЦМВИ и ее профилактике .

Заключение

Клиническая диагностика ЦМВИ представляет большие трудности. При наличии у ребенка клиники врожденной инфекции с поражением разных органов и систем в план дифференциально-диагностического поиска необходимо включать обследование на ЦМВИ. При этом большое значение имеют анамнестические данные (мать — плод), результаты клинических и инструментальных методов обследования, патоморфологические исследования плаценты, плодных оболочек, пуповины. Выявление в крови и/или моче ДНК ЦМВ в высокой или средней концентрации методом ПЦР в сочетании с определением специфических IgM (у новорожденных выявляются редко) и низкоавидных IgG методом ИФА. Применение противовирусных препаратов с доказанной клинической эффективностью — ганцикловира и валганцикловира показано детям с тяжелой ЦМВИ при угрозе для жизни и при высокой вероятности потери функции органов.

Литература

И. Я. Извекова1, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

1 Контактная информация: izvekova@inbox.ru

Перед тем как начать лечение цитомегаловируса, необходимо точно диагностировать заболевание и определится нужно ли вообще лечение ЦМВИ в вашем случае. Поскольку оно не всегда требуется, нужно об этом знать. К тому же диагностировать наличие цитомегаловирусной инфекции непросто и ЦМВ легко спутать с другими болезнями. Ниже мы поговорим о том, как вылечить цитомегаловирус и чем он лечится, а также в каких случаях это необходимо.

Особенности лечения цитомегаловируса

Цитомегаловирусную инфекцию необходимо лечить только тогда, когда болезнь представляет собой бесспорную опасность для человеческого организма. Чётко идентифицирует подобные случаи только специалист, после посещения заболевшего клиники для диагностирования заболевания. В случае, если в организме есть симптомы генерализованной инфекции цитомегаловируса, то в клинику обратиться крайне важно. Схема лечения цитомегаловируса может быть составлена только после личного осмотра пациента.

Человек, переболевший цитомегаловирусом и перенёсший инфекционное заболевание без тех или иных тяжёлых последствий, обретает достаточно крепкий иммунитет. В подавляющем большинстве цитомегаловирусная инфекция, поразив человеческий организм, симптомов никаких не вызывает. Сам же вирус в организме принимает спящий режим, оставаясь в человеке вечно. И проявляется, вызывая рецидивы в сопровождении всевозможных осложнений, только при сильном ослаблении иммунной системы.

Во всех случаях лечение цитомегаловирусной инфекции преследует поставленную цель – существенно смягчить негативное воздействие вирусной инфекции на человеческий организм. Чаще всего, после заражения человек, с достаточно сильной иммунной системой, легко выносит первичную вспышку инфекционного заболевания, поэтому нет необходимости заболевшему цитомегаловирусом обращаться в больницу. У таких людей, после краткосрочной манифестации, набор создавшихся симптомов бесследно прекращается. В итоге, заболевание в основном проходит незамеченным.

В каких случаях лечение цитомегаловируса действительно необходимо

К конкретным сложившимся обстоятельствам, согласно которым лечащий врач определяет курс лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых или у детей, имеют отношение такие проявления, как:

  • Наличие приобретённого или врождённого иммунодефицита у больного любого возраста.
  • Генерализованный этап — обширное распространение вируса сопровождается очень болезненным воспалительным процессом по всему организму или по определённому органу на фоне наличия других инфекций, которые ослабляют основные защитные функции человеческого организма.
  • Осложненное или обострённое протекание цитомегаловируса или подготовка к лечению при аллогенной трансплантации органов, пневмонии, энцефалите, онкологических заболеваний – при применении терапии, жёстко подавляющей иммунную систему.
  • Во время первого триместра беременности у женщин с ослабленным иммунитетом возможно проявление первичного цитомегаловируса, способного потенциально нанести чрезвычайно тяжёлые повреждения плода, а также может возникнуть провокация выкидыша.

Генерализованная стадия или симптоматическое обострение заболевания цитомегаловирусной инфекцией нередко характеризуется тем, что большинство пациентов и даже порой некоторые врачи, путают эту вирусную болезнь из-за схожести с симптомами заболеваний гриппозной природы или ОРВИ. А также с другими инфекционными заболеваниями. Нередко это приводит к ошибочному лечению и высокому риску формирования развития тяжёлых осложнений.

При абсолютно точной дифференциальной диагностике, лечение от цитомегаловируса пациенту будет назначено максимально адекватное. А лекарства прописаны по верному назначению.

Препараты и витамины для лечения цитомегаловирусной инфекции

Давайте рассмотрим, как лечить цитомегаловирус с помощью лекарственных препаратов. Основные медикаментозные препараты от цитомегаловирусной инфекции и лечение ими, делятся на несколько небольших групп:

  • Симптоматические средства – обеспечивают купирование, обезболивают, устраняют воспаления, сужают сосуды (капли в нос, глазные капли, болеутоляющие, противовоспалительные, народные средства).
  • Противовирусные медикаментозные препараты — подавляют активность инфекции (Ганцикловир, Панавир, Цидофовир, Фоскарнет).
  • Препараты посиндромной терапии — восстанавливают повреждённые органы и ткани при осложнениях (капсулы, свечи, таблетки, инъекции, гели, мази, капли).
  • Иммунномодуляторы — укрепляют и стимулируют иммунную систему (Лейкинферон, Роферон A, Неовир, Генферон, Виферон).
  • Иммуноглобулины — связывают и уничтожают вирусные частицы (Неоцитотект, Цитотект, Мегалотект).
  • Витаминно–минеральный комплекс – для поддержки иммунной системы.

У мужчин цитомегаловирус лечится противовирусными препаратами — Фоскарнет, Ганцикловир, Виферон. И иммуноглобулинами — Цитотект, Мегалотект.

У женщин цитомегаловирус лечится противовирусными препаратами — Ацикловир, Виферон, Генферон, Циклоферон.

Список препаратов

  1. Фоскарнет – противовирусный препарат. Инфекционный цитомегаловирус довольно успешно лечится Фоскарнетом. Он применяется при тяжёлых случаях заболевания и при сложных формах возможных обострений, которые могут вызываться другими болезнями. Целесообразно применение данного препарата с ослабленным иммунитетом у пациента. При попадании препарата внутрь больной клетки, нарушается элонгация вирусной цепочки, то есть – лекарство замедляет, а вслед за тем полностью стопорит активное размножение вируса.
  2. Ганцикловир – противовирусный препарат. Препарат является одним из максимально действенных, достаточно сложных в практическом использовании. Средство назначается при протекании болезни – цитомегаловирусной инфекции, осложнённой особо тяжёлыми патологиями органов, довольно обширными воспалениями. Также применяется для профилактики вирусной инфекции, врождённой ЦМВ – инфекции. Форма выпуска – таблетки и кристаллический порошок из группы полярных гидрофильных растворителей. Для глазного геля или инъекции препарат выпускается в виде лиофилизата. Применение Ганцикловира целесообразно при терапии цитомегаловируса – герпетической инфекции.
  3. Цитотект – иммуноглобулин. Для многих больных Цитотект представляется одним из самых оптимальных средств для лечения цитомегалувируса. Препарат сочетает довольно действенную эффективность и почти что совершенное отсутствие общей токсичности и относительных противопоказаний. Прописывается для профилактики пациентам с подавленной медикаментозными препаратами иммунной системой. Предупреждает массовые манифестации болезни после заражения ЦМВИ. При применении могут создаваться: головные боли; тошнота и рвота; озноб и повышение температуры тела; ломота в суставах и слабая боль в спине; иногда снижение артериального давления.
  4. Неовир – иммуностимулятор. Раствор для инъекций, применяется в качестве иммуностимулирующего препарата для лечения и профилактики цитомегаловирусной инфекции у людей с иммунодефицитом.
  5. Виферон – иммуномодулятор. Свечи с противовирусным действием. Применяется при осложнениях инфекционных заболеваний, при первичном воспалении, а также рецидиве цитомегаловирусной инфекции локализованной формы. Препарат применяется ректально. При применении может вызывать аллергию в виде кожного высыпания.
  6. Бишофит – противовоспалительный препарат. Выпускается в виде бальзама (геля) в тубе или в стеклянной таре в виде рассола. Применяется местно как лечебная грязь или минеральная вода.

Список витаминов

  1. C – Антиоксидант широкого спектра действий. Стимулирует работу клеток, пожирающих бактерии и вирусы в крови. Повышает сопротивляемость человеческого организма различным инфекциям при помощи устойчивости клеток к проникновению заразных агентов.
  2. B9 – для мощного поддержания производственной фабрики (костного мозга) иммунной системы организма человека.

К общим правилам лечения цитомегаловируса относится госпитализация больного в тех случаях, когда это крайне необходимо. Так как в период лечения больной представляется весьма активным источником вирусного заражения для окружающих, пациенту необходимо существенно ограничить любые контакты с людьми. Максимально обеспечить абсолютный покой. Обеспечить лучшие необходимые условия микроклимата. Соблюдать жёсткие правила личной гигиены. Пользоваться лечебно-профилактическим рационом питания.

При строгом соблюдении данных правил и всех рекомендаций лечащего врача, можно полагаться на довольно скорое и максимально результативное избавление от инфекции и недопущения осложнений и рецидивов.

Лечение народными средствами

Если человек услышал, что люди лечились от цитомегаловируса домашним врачеванием, то это ошибочное представление о том, что, можно благодаря народной медицине справиться со столь трудной задачей. Лечение подобной инфекции и всевозможных осложнений не должно проистекать само по себе без наблюдения специалиста. Но поддержать иммунную систему народными средствами вполне целесообразно.

Натуральный мёд и все медовые продукты способствуют максимально результативно помочь ослабленной иммунной системе. Отвары из лекарственных трав зарекомендовали себя также эффективно. Тёплые чаи из листьев малины и смородины очень полезны для восстановления организма.

Итак, подводя итоги, стоит заметить, что не всегда цитомегаловирус угрожает организму и требует немедленного лечения. Но не нужно полагать что это закономерность. Лечением цитомегаловируса должен заниматься только врач, несмотря на то, что эта рекомендация очень часто фигурирует в наших статьях, многие ей пренебрегают. Но с подобным заболеванием как цитомегаловирусная инфекция лучше не шутить.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) входит в группу наиболее часто встречаемых инфекций. Согласно официальной статистике ВОЗ, к концу первого года жизни каждый пятый ребенок является носителем возбудителя цитомегаловирусных инфекций. В пятилетнем возрасте цитомегаловирус выявляется у сорока-шестидесяти процентов детей.

В зависимости от региона проживания уровень инфицированности населения цитомегаловирусными инфекциями колеблется от пятидесяти до ста процентов.

Специфической особенностью ЦМВИ является многообразие ее клин.форм. Инфекционные процессы могут:

  • протекать в скрытых формах,
  • приводить к развитию врожденных форм инфекционного процесса (врожденные цитомегаловирусные инфекции),
  • протекать в виде поражений печеночных тканей, почек, легочных тканей, нервной системы,
  • приводить к бесплодию и невынашиванию беременности, и т.д.

При неблагоприятных условиях, цитомегаловирусная инфекция может протекать в
генерализованной форме.

Цитомегаловирусная инфекция – что это

Справочно. Цитомегаловирусная инфекция – это хроническая вирусная инфекционная патология, вызываемая цитомегаловирусами и характеризующаяся многообразием клинических проявлений.

При диагностике цитомегаловирусной инфекции важную роль играет выявление специфических морфологических признаков:

  • цитомегалических клеток, похожих на совиные глаза;
  • лимфогистиоцитарных инфильтратов.

Цитомегаловирусная инфекция МКБ 10

Согласно классификации МКБ 10 ЦМВИ шифруется как:

  • В25 – для цитомегаловирусных болезней;
  • В27.1 – для цитомегаловирусных мононуклеозов;
  • Р35.1 – для врожденных цитомегаловирусных инфекций;
  • В20.2 – для ВИЧ инфекций с признаками цитомегаловирусных патологий.

Этиологические факторы инфекционного процесса

Вирус отличается:

  • специфической способностью подавлять клеточный иммунитет;
  • низким уровнем вирулентности;
  • медленным размножением в клетках.

Внимание. Цитомегаловирусная инфекция способна поражать все тканевые и органные структуры. Вирус легко преодолевает плацентарный барьер и обладает тератогенным эффектом. Он способен вызывать врожденные уродства плода, а также приводить к внутриутробной гибели плода, привычному невынашиванию беременности, выкидышам и т.д.

Вирус ЦМВИ способен хорошо сохраняться в условиях комнатной температуры. При замораживании или нагревании выше пятидесяти шести градусов возбудитель быстро теряет свою активность.

Эпидемиологические факторы заболевания

Цитомегаловирусная инфекция относится к антропонозным инфекциям, то есть источником вирусов является либо пациент с активной формой цитомегаловирусной инфекции или ее здоровый вирусоноситель.

Цитомегаловирусы могут выделяться с кровью, мочой, слюной, цервикальным и влагалищным секретом, слезами, спермой, грудным молоком, носоглоточной слизью, фекалиями и т.д.

В связи с этим, цитомегаловирус может передаваться воздушно-капельно, парентерально, трансплацентарно, а также контактно-бытовыми и половыми путями.

Внимание! Дети до года часто инфицируются ЦМВИ при употреблении грудного молока.

Цитомегаловирусная инфекция при беременности

Справочно. Врожденные цитомегаловирусные инфекции у детей встречаются редко.

Это связано с тем, что максимальный риск заражения плода наблюдается только при первичном контакте матери с цитомегаловирусом (согласно статистике, первичные цитомегаловирусные инфекции у беременных женщин регистрируются в 1-2 процентах случаев).

Однако, при первичном инфицировании матери, вероятность тяжелого поражения плода колеблется от тридцати до пятидесяти процентов.

В случае, если во время беременности наблюдается активация латентного вируса (мать ранее болела ЦМВИ), риск заражения ребенка составляет приблизительно 1-3 процента.

Внимание. Примерно у десяти процентов инфицированных детей врожденные формы заболевания протекают в тяжелейшей форме, приводящей к летальному исходу.

У остальных детей последствия цитомегаловирусной инфекции могут проявляться поражением нервных тканей, нейромышечными нарушениями, церебральными параличами, отставанием в умственном и физическом развитии, зрительными нарушениями, потерей слуха и т.д.

Очень важно для будущих мам! Послушайте доктора Маркова.

Для кого ЦМВИ представляет максимальную опасность

Тяжелее всего инфекционный процесс протекает при наличии у пациента:

  • иммунодефицитных состояний (согласно статистике, приблизительно у сорока процентов пациентов с ВИЧ инфекцией развивается генерализованная цитомегаловирусная инфекция);
  • онкогематологических патологий;
  • пневмоцистных пневмоний;
  • туберкулеза;
  • лучевых поражений;
  • обширных ожоговых повреждений;
  • необходимости длительного лечения кортикостероидными, цитостатическими или иммунодепрессивными препаратами;
  • тяжелых стрессов и т.д.

У таких пациентов цитомегаловирусная инфекция может приводить к развитию тяжелых гепатитов, акушерских и гинекологических нарушений, системного поражения сосудов, поражению легочных тканей, развитию криоглобулинемий, способствовать атеросклеротическому поражению сосудов, провоцировать развитие эпилепсии, СХУ (синдром хронической усталости) и т.д.

Внимание. Внутриутробное инфицирование может приводить к формированию ДЦП.

Цитомегаловирусная инфекция – последствия и патогенез развития

Врожденная инфекция

При развитии врожденного инфекционного процесса решающую роль играет степень виремии (циркулирования вируса в крови) у матери. Наличие активных вирусных частиц в крови способствует инфицированию тканей плаценты, с последующим инфицированием плода.

Внимание. Трансплацентарное инфицирование может привести к задержкам внутриутробного формирования тканей и органов, гибели плода, поражению его нервных тканей и органов.

При наличии вирусов в цервикальной слизи может осуществляться инфицирование в родах, при прохождении ребенка через родовые пути.

Постнатальный период

В дальнейшем, в постнатальных периодах, входными воротами для возбудителей цитомегаловирусной инфекции могут служить слизистые, выстилающие ротоглотку, респираторный тракт, ЖКТ, урогенитальный тракт.

После проникновения в эпителиальные клетки вирусы начинают активно размножаться, а затем поступают в кровь, приводя к возникновению кратковременной виремии. Фиксируясь в моноцитарных и лимфоцитарных клетках. цитомегаловирусы разносятся по всему организму.

Справочно. За счет постоянного содержания вируса в моноцитарных, лимфоцитарных, эндотелиальных и эпителиальных клетках поддерживается пожизненное персистирование вирусов в организме.

В связи с этим, на фоне снижения иммунитета, других инфекционных заболеваний, истощения и т.д. цитомегаловирусная инфекция может переходить из латентной формы в активную. В таком случае начинается активная фаза размножения вируса в тканях, виремия и повторное распространение вируса по всему организму.

Выраженность клинической симптоматики заболевания зависит от степени снижения иммунитета.

При тяжелом течении заболевания, цитомегаловирусная инфекция может вызывать эрозивно-язвенные поражения слизистых пищевода, фиброателектазы легких, кисты и абсцессы в легочной ткани, энцефаловентрикулиты, системные васкулиты, некротические ретиниты и т.д.

Справочно. Характерной особенностью цитомегаловирусов является исход воспаления в органах в массивный распространенный фиброз.

Цитомегаловирусная инфекция – симптомы

Справочно. Период инкубации для ЦМВИ составляет от двух до двенадцати недель.

Симптомы цитомегаловирусных инфекций у женщин и мужчин не различаются.

Симптомы врожденных инфекций

Симптомы врожденных цитомегаловирусных инфекций обуславливаются сроком заражения плода. При заражении в первые двадцать недель беременности отмечается тяжелое поражение тканей плода, приводящее к развитию врожденных уродств, несовместимых с жизнью пороков или к самопроизвольному аборту.

При позднем инфицировании плода прогноз более благоприятный.

У детей, инфицированных в третьем триместре или в родах, симптомы цитомегаловирусная инфекция могут проявляться:

  • гепатоспленомегалией;
  • стойкой желтухой;
  • геморрагическими высыпаниями;
  • выраженными тромбоцитопениями;
  • повышением активности печеночных трансаминаз;
  • гипербилирубинемией;
  • эритроцитарными гемолизом;
  • недоношенностью;
  • малым весом при рождении и плохим набором массы в дальнейшем;
  • врожденной глухотой;
  • микроцефалиями или гидроцефалиями;
  • судорожной симптоматикой;
  • энтероколитами;
  • фиброзами поджелудочной железы;
  • атрофиями зрительного нерва;
  • интерстициальными нефритами;
  • врожденными катарактами;
  • генерализованным поражением органов;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и т.д.

В дальнейшем, симптомы цитомегаловирусных инфекций у детей могут проявляться отставанием в развитии, умственной отсталостью, нейросенсорными слуховыми нарушениями, судорожной симптоматикой, парезами, зрительными нарушениями.

При легком течении (чаще при инфицировании в родах или при кормлении грудью) заболевания у доношенных детей с нормальной массой тела инфекция может протекать в бессимптомных формах или в виде воспаления легких.

У маловесных и недоношенных пациентов заболевание может проявляться желтухами, рецидивирующим поражением почек, кишечника, печени, частыми пневмониями и т.д.

Максимальный уровень летальности от заболевания регистрируется в первые четыре месяца жизни.

Симптомы у детей старшего возраста и взрослых

Симптоматика цитомегаловирусных инфекций у взрослых и детей старшего возраста зависит от напряженности иммунной системы.

При инфицировании в старшем возрасте симптомы цитомегаловирусных инфекций у детей часто протекают в виде инфекционных мононуклеозов или в бессимптомной форме.

Справочно. При развитии инфекционного мононуклеоза отмечаются:

  • – увеличение лимфоузлов,
  • – признаки фарингита и тонзиллита,
  • – увеличение размеров печени и селезенки,
  • – развитие лихорадочной и умеренной интоксикационной симптоматики.

У пациентов с выраженной иммуносупрессией заболевание проявляется в виде «цитомегаловирусно-ассоциированного синдрома». У таких пациентов отмечается выраженная мышечная слабость, вялость, рецидивирующая лихорадка выше 38.5 градусов, быстрая утомляемость, ночная потливость, мышечные и суставные боли.

Симптомы сопутствующих патологий

Поражение легких может проявляться прогрессирующей интоксикационной симптоматикой, сухим или малопродуктивным кашлем, умеренно выраженной одышкой.

На начальных этапах заболевания рентгенологические изменения в легочных тканях, как правило, отсутствуют. Однако при прогрессировании заболевания отмечается появление деформаций легочного рисунка, а также двусторонних мелкоочаговых или инфильтративных теней.

Степень повреждения легочных тканей может варьировать от интерстициальных воспалений легких до двустороннего легочного фиброза. При отсутствии лечения ЦМВИ легких может закончиться летально.

Справочно. Поражение ЖКТ при ЦМВИ часто сопровождается развитием специфических эзофагитов. Заболевание проявляется болями за грудиной (боли резко усиливаются при прохождении пищи по пищеводу), лихорадочной симптоматикой, а также появлением язв на слизистой пищевода.

Также поражение желудочно-кишечного тракта может сопровождаться:

  • возникновением язв в желудке;
  • развитием энтероколитов (появляется диарея, лихорадка, слабость, при проведении колоноскопии выявляют язвенное поражение слизистой);
  • развитием гепатитов;
  • холангитов
  • цирроза печени;
  • панкреатита.

Основными симптомами поражения ЖКТ будет постоянное вздутие живота, слабость, лихорадка, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха, потеря массы тела и т.д.

Справочно. Поражение нервных тканей может сопровождаться появлением парезов, косоглазия, нистагма, судорожной симптоматики, снижением интеллекта, нарушением кожной чувствительности и т.д.

Развитие специфических цитомегаловирусных ретинитов является основной причиной приобретенной слепоты у больных с иммунодефицитом.

Также возможно развитие сенсорноневральных нарушений слуха.

В редких случаях, ЦМВИ может протекать с симптомами поражения сердечных тканей (миокардитами, дилатационными кардиомиопатиями и т.д.), нефритами, поражением костномозговых тканей и т.д.

Цитомегаловирусная инфекция – анализ

Диагностика заболевания основывается на лабораторных методах исследования.

В первую очередь выполняется анализ крови на Ig класса М и G методом ИФА. Также выполняется исследование анти-ЦМВ IgG в крови в динамике.

Определение анти-ЦМВ иммуноглобулинов G относится к важнейшим критериям оценки наличия врожденной ЦМВИ.

Также проводится определение индексов авидности антител, а также диагностика крови и мочи на ДНК и антигены цитомегаловируса.

Справочно. Дополнительно могут проводиться гистологические исследования с выявлением цитомегалоклеток в биоптатах пораженных тканей.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей и взрослых

Лечение ЦМВИ проводится при помощи ганцикловира, валганцикловира, фоскарнета натрия, цидофовира.

Препараты интерферонов при цитомегаловирусной инфекции малоэффективны.

Справочно. Для лечения цитомегаловирусных инфекций у женщин, вынашивающих ребенка, и детей первых лет жизни могут применять антицитомегаловирусные человеческие иммуноглобулиновые препараты (неоцитотект).

Лечение цитомегаловируса начинается с подтверждения диагноза и определения лечащего врача в профильном отделении. Основой терапии являются противовирусные препараты, но также используются симптоматические средства, которые облегчают состояние человека.

Какой врач лечит цитомегаловирус

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – эта болезнь инфекционного характера, которую относят к вирусным патологиям, часто развивается у молодых людей и пациентов среднего возраста. Избавиться от данного заболевания возможно только при комплексном подходе к человеку и подбору индивидуальной стратегии диагностики и терапии.

Лечением цитомегаловирусной инфекции у взрослых могут заниматься сразу несколько специалистов, это:

  • инфекционист;
  • иммунолог;
  • терапевт.

В зависимости от течения цитомегаловирусной инфекции, в лечении также могут быть задействованы узкие специалисты – гастроэнтеролог, невропатолог, дерматовенеролог. Поражение половых органов при первичном заражении происходит чрезвычайно редко, однако, всё же встречается. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, передающимися половым путём.

Необходимые условия развития активного воспалительного процесса – снижение реактивности иммунной системы. Поэтому при выявлении ЦМВИ следует пройти обязательную консультацию у иммунолога. Выявление сопутствующей патологии позволяет не только провести коррекцию состояния человека, но и предупредить развитие рецидивов в дальнейшем.

Цитомегаловирус у беременных должен лечить инфекционист и иммунолог совместно с акушером-гинекологом, который ведёт женщину в течение всего периода вынашивания малыша.

Особенности лечения

Стандартом лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых является назначение ганцикловира 2 раза в сутки либо валганцикловира – 2 раза в сутки. Длительность терапии зависит от формы и проявлений заболевания и может составлять от 14 до 21 дня. При наличии в крови человека ДНК ЦМВ после трёх недель терапии, длительность лечения может быть увеличена.

Поддерживающая терапия основывается на приёме валганцикловира не менее месяца. «Валацикловир» или «Валтрекс» в схеме лечения цитомегаловирусной инфекции используют реже. «Валацикловир» обладает меньшей активностью в отношение цитомегаловируса и может быть использован как альтернатива основным препаратам при развитии побочных эффектов либо аллергических реакций на них.

Люди с иммуносупрессией, особенно ВИЧ-инфицированные, чрезвычайно подвержены заражению цитомегаловирусной инфекцией и развитию тяжёлых генерализованных форм. Для превентивного лечения (терапия, которая предотвратить развитие заболевания) используют валганцикловир в течение месяца или более.

1 2

У пациентов, страдающих вирусом иммунодефицита человека, лечение ЦМВИ проводится только на фоне антиретровирусной терапии.

Женщинам, с острыми проявлениями ЦМВИ во время беременности рекомендуется принимать терапию для предотвращения вертикального заражения плода. Для этого, в условиях медицинского учреждения, используется специальный препарат «Неоцитотект». Он вводится внутривенно, 6 раз. Препарат используют исключительно под контролем ДНК-активности вируса в крови.

Как лечить цитомегаловирус – подробно о медикаментозной терапии

Комплексная терапия цитомегаловирусной инфекции позволяет избавиться от проявлений заболевания в острой фазе. Основой лечения являются противовирусные средства. Дополняют их препараты симптоматической терапии.

Схема и методика лечения подбираются индивидуально для каждого пациента. При этом учитываются не только проявления заболевания, но и состояние организма человека, наличие либо отсутствие хронических болезней. Немаловажную роль в подборе препаратов и их дозировок играет состояние иммунной системы человека и возможность формирования иммунодефицита.

Противовирусные средства

Для лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых рекомендуют использовать 2 препарата – «Ганцикловир» и «Валганцикловир». Они также используются для вторичной профилактики и предупреждения манифестации ЦМВИ.

В случае возникновения манифестной формы цитомегаловирусной инфекции, лечение проводят ганцикловиром. Препарат вводят в условиях стационара внутривенно – 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов. Длительность лечения зависит от ведущего клинического симптома и выраженности заболевания.

1 2

Поражение более трёх систем организма требует обязательного лечения и наблюдения медицинского персонала в условиях стационара.

Выделяют несколько критериев эффективности применяемой терапии:

  • нормализация самочувствия пациента;
  • снижение количества ДНК-частиц цитомегаловируса в крови в динамике;
  • положительная динамика по результатам инструментальных обследований;
  • уменьшение клинических проявлений заболевания.

Доказанную эффективность в лечении ЦМВ имеют исключительно противовирусные препараты. Иммунокорректирующие средства, а также медикаменты интерферонового ряда были признаны неэффективными.

В лечении цитомегаловирусной инфекции у детей также используют препарат иммуноглобулина «Неоцитотект». При манифестной форме и поражении ЦНС у детей назначается ганцикловир, несмотря на его побочные эффекты. Отсутствие назначение специфического противовирусного препарата при ЦМВИ может привести к летальному исходу малыша.

При постоянном иммунодефицитном состоянии, человеку и его близким необходимо быть готовыми к постоянным рецидивам ЦМВИ. Таким больным рекомендуют выполнять лабораторные исследования для исключения рецидивов не реже, чем 1 раз в 3 месяца.

Даже при применении эффективных препаратов, которые снижают активность инфекционного процесса, возможно проявление побочных эффектов. Особенно часто такое наблюдается при осложнённом клиническом анамнезе пациента.

Основные побочные эффекты применения противовирусных средств:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • некоторая слабость;
  • усталость;
  • расстройства стула;
  • нарушения аппетита;
  • некоторое повышение активности ферментов печени;
  • покраснение кожных покровов – появление сыпи.

При появлении негативных эффектов не следует останавливать терапию сразу. Необходимо попробовать провести коррекцию иммунитета, и назначить симптоматическую терапию. Если последняя не помогает – тогда проводят замену противовирусного препарата.

Симптоматическая терапия

Цитомегаловирусная инфекция лечится не только противовирусными препаратами. Комплексный подход также предполагает применение медикаментозных средств симптоматической терапии. Именно они помогают бороться с неприятными проявлениями болезни, а также позволяют улучшить работу различных органов и систем.

Схема лечения цитомегаловируса включает:

  1. Противовирусные лекарства для выведения цитомегаловирусной инфекции из организма.
  2. Дезинтоксикационная терапия – «Реосорбилакт».
  3. «Лефлуномид» – иммуномодулирующий препарат показан для терапии пациентов, страдающих активной формой ЦМВИ на фоне вируса иммунодефицита человека.
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Нимесил» – помогают снизить интенсивность воспалительного процесса и нормализуют температуру тела.
  5. Витамины A, C, E – предотвращают попадание вирусных частиц в здоровые клетки и препятствуют разрушению уже поражённых структур. Используются аскорбиновая кислота, «АЕвит» и комплексы мультивитаминов.

1 2

В зависимости от проявлений заболевания, в схему лечения цитомегаловирусной инфекции также могут быть добавлены и другие лекарственные средства. Например, при поражении органов желудочно-кишечного тракта для нормализации кислотности также применяется «Омепразол» либо «Пантопразол». А при поражении органов дыхания цитомегаловирусом в качестве лекарства ингаляции кислорода либо отхаркивающие средства.

Назначение дополнительных средств медикаментозной терапии при цитомегаловирусе должно быть согласовано с лечащим врачом!

Можно ли вылечиться от цитомегаловируса навсегда?

Для того, чтобы вылечить цитомегаловирусную инфекцию, потребуется пройти длительный курс терапии в условиях стационара. Избавиться от ЦМВ можно только в случае строго соблюдения рекомендаций врача.

О полном излечении заболевания можно говорить только тогда, когда частички вируса не будут обнаружены во внутренних органах, а также крови человека. К сожалению, сделать биопсию всех органов невозможно. Поэтому о полном излечении цитомегаловирусной инфекции говорят в случае отсутствия вируса в крови человека.

Вторым фактором, который позволяет говорить об излечении ЦМВИ, является отсутствие любых клинических проявлений заболевания. Результаты лабораторных, а также инструментальных обследований не должны свидетельствовать об активном воспалительном процессе.

К сожалению, достаточно часто во время терапии существенно подавляется активность вируса, благодаря чему его частицы не обнаруживаются в крови и не вызывают активную форму заболевания. А при наличии иммуносупрессии, цитомегаловирус начинает активно делиться и вызывать развитие рецидивов болезни. Поэтому у иммуноскомпрометированных людей нельзя говорить о том, чтобы вылечить цитомегаловирус навсегда.

В случае хронических иммунодефицитных состояний увеличивается не только длительность терапии, но и дозировка препаратов. При этом единственным достоверным методом проверки выведения вирусного агента из организма является биопсия.

В каких случаях лечение действительно необходимо

Несмотря на то, что большинство заболеваний рекомендуют лечить от момента попадания инфекционного агента в организм, после заражения ЦМВИ рекомендуют применять другой подход. В частности, после попадания в организм и проникновения внутрь клеточных структур, вирус атакуется иммунными клетками.

Не во всех случаях лечение необходимо – таблетки от цитомегаловирусной патологии применяют только в случаях появления активного процесса. В таких случаях лечебная терапия цитомегаловируса будет основываться на конкретных симптомах и признаках поражения органных систем.

Лечение ЦМВИ рекомендуется проводить при активной форме заболевания – когда присутствуют клинические проявления поражения одной или нескольких систем:

  1. Поражение центральной нервной системы.
  2. Вовлечение нескольких систем организма.
  3. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции должна лечиться исключительно в условиях стационара.
  4. Дети, с врождённой формой заболевания вне зависимости от её проявлений.
  5. Выделение вируса в крови с помощью ПЦР.
  6. Дети с тяжёлыми пороками развития.

После заражения инфекционным агентом, лечение ЦМВИ у взрослых не проводится. Только после подтверждения развития заболевания могут быть назначены лекарственные средства.

Медикаментозное лечение – это основа терапии ЦМВИ. Никакие народные средства не могут избавить человека от размножения цитомегаловируса в организме. Использование народных методик вместо адекватной лекарственной терапии может привести к прогрессированию заболевания и летальному исходу.

В заключение

Лечение цитомегаловирусной инфекции – долгий процесс, который может потребовать привлечения сразу нескольких специалистов из различных областей медицины. Основой медикаментозной терапии является использование противовирусных средств, к которым чувствителен цитомегаловирус.

Даже строгое соблюдение всех рекомендаций врача и приём назначенных средств не гарантирует отсутствие рецидива заболевания. Особенно часто возвращение болезни наблюдается у лиц с врождёнными либо приобретёнными иммунодефицитами. Поэтому лечение цитомегаловирусной инфекции проводится совместно с коррекцией основного состояния больного человека.
Лечение цитомегаловируса начинается с подтверждения диагноза и определения лечащего врача в профильном отделении. Основой терапии являются противовирусные препараты, но также используются симптоматические средства, которые облегчают состояние человека.

С этим также читают

  • Цитомегаловирус (ЦМВ) — что это за болезнь, симптомы и причины у женщин
  • Симптомы цитомегаловирусной инфекции — особенности течения ЦМВ-инфекции при разных формах
  • Народные средства от герпеса — правильное лечение и важные рекомендации
  • Возможные последствия ЦМВ-инфекции — чем опасен цитомегаловирус


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *