Васкулит кто лечит

Васкулит кто лечит

К какому врачу обратиться при васкулите

К кому обращаться

Самодиагностика заболевания нередко бывает затруднена, поэтому пациент не всегда знает, к какому врачу обращаться. Отличить васкулит на ранних стадиях развития от других патологий сложно, поскольку все симптомы имеют общий характер влияния на организм, а специфические признаки не проявляются. Чаще всего на ранних этапах заболевания наблюдаются следующие проявления болезни:

  • общее повышение температуры тела;
  • кожные высыпания, похожие на аллергические;
  • повышенная утомляемость и общая слабость;
  • головные боли;
  • потеря аппетита;
  • суставные и мышечные боли;
  • насморк и кашель;
  • нарушение стула;
  • тошнота или рвота;
  • снижение остроты зрения;
  • воспаление глаз;
  • обмороки и нарушения психического равновесия (проявляются лишь при нескольких формах васкулита).

Признаки проявляются не всем количеством, а лишь комбинацией нескольких нарушений. По этой причине пациент обычно списывает ухудшение своего состояния на усталость, аллергию, простуду или отравление и, соответственно, проводится неправильное лечение. При этом даже неподходящая терапия может купировать симптомы заболевания, но оно все равно останется и через некоторое время проявит себя снова.

Чаще всего проявляется васкулит нижних конечностей, реже поражаются руки, и совсем редко – туловище.

Чтобы не ухудшить ситуацию, при наблюдении перечисленных симптомов необходимо обратиться к терапевту, а не заниматься самолечением. Врач общей практики не специализируется на лечении васкулита, но даст назначение на сдачу анализов, поставит по их результатам предварительный диагноз и выпишет направление к нужному специалисту. Узкоспециализированные доктора иногда не принимают пациентов без результатов анализов, так как диагноз в этом случае поставить нельзя, поэтому консультацию с терапевтом нежелательно пропускать.

Подтвердить первоначальный диагноз и вылечить васкулит может ревматолог, поэтому именно к нему терапевт дает направление при подозрении на воспаление сосудистых стенок. Несмотря на то, что многие считают этого врача специализирующимся только на суставах, на сегодняшний день сфера его влияния более обширна. В нее входят также заболевания соединительной ткани и сосудов, а васкулиты и некоторые другие нарушения вообще выделяются в отдельную группу ревматических патологий.

Понадобятся ли другие врачи

Васкулит протекает обособленно в большинстве случаев лишь на ранних стадиях развития, а при прогрессировании болезни возникают нарушения других внутренних систем и органов. Вместе с кожными кровоизлияниями может проявиться суставной, абдоминальный, легочный, почечный и некоторые другие синдромы. По этой причине лечение заболевания должно быть комплексным, а принимать участие в составлении его плана должны несколько докторов из разных сфер деятельности.

Если заболевание поражает почки, пациент ощущает общие симптомы, но к ним добавляются боли в области живота, болезненное испражнение мочевого пузыря, при этом в моче могут присутствовать кровяные примеси. С этими симптомами необходимо обратиться к урологу или более узкому специалисту, занимающемуся лечением почек – нефрологу.

При наличии легочного синдрома возникают проблемы с дыханием – появляется кашель, одышка. В запущенных случаях может также возникнуть респираторный дистресс-синдром – тяжелое проявление легочной недостаточности, которое может вызвать отек легких. Это сопровождается тахикардией, хрипами, затрудненным дыханием, в запущенных ситуациях синдром может привести к коме. С симптомами легочных нарушений необходимо обратиться к пульмонологу.

Суставной синдром встречается в более 70% случаев васкулита. Имеет место воспаление суставов, сопровождающееся болью, при этом кожные высыпания локализуются преимущественно в этой области. Чаще всего поражаются крупные суставы нижних конечностей – голеностопный и коленный. Как правило, суставной синдром не затягивается надолго и не вызывает выраженных изменений после излечения. Чтобы избавиться от симптомов, можно обратиться к артрологу, но консультацию может дать и лечащий ревматолог, поскольку болезни суставов – это одна из сфер его деятельности.

У половины пациентов с васкулитами наблюдается абдоминальный синдром, то есть симптомы в области живота. Среди них можно отметить внезапные приступообразные боли, локализующиеся преимущественно в области пупка, также возможны признаки, характерные для аппендицита, панкреатита или холецистита. Нередко возникает имитация острого живота, при которой к болевым ощущениям добавляется неконтролируемое напряжение брюшных мышц. С такими жалобами необходимо получить консультацию хирурга, поскольку кровоизлияние в кишечную или брюшную полость может повлечь за собой серьезные последствия.

При васкулите происходит нарушение работы иммунной системы, в результате чего она не только становится ослабленной, но также может вырабатывать антитела к совершенно безобидным веществам и даже клеткам самого организма. Чтобы предотвратить осложнения, нужно получить консультацию иммунолога, этот же доктор будет наблюдать пациента на всех этапах лечения васкулита и некоторое время после выздоровления.

Если у пациента диагностирован геморрагический васкулит (аллергическая пурпура или васкулит Шенлейна-Геноха), то ему может понадобиться консультация гематолога. Это врач, специализирующийся на заболеваниях крови, в том числе аутоиммунных. Его помощь обычно требуется при кожно-суставной форме патологии.

В некоторых случаях причиной возникновения васкулита становятся болезнетворные микроорганизмы – бактерии и вирусы, вызвавшие инфекцию, на фоне которой и произошли нарушения в сосудистой системе. В этом случае пациенту нужно дополнительно наблюдаться у инфекциониста, чтобы устранить первопричину болезни.

Геморрагическая форма васкулита может развиваться из-за наследственной предрасположенности при одновременном влиянии провоцирующего фактора, в качестве которого может выступать любая перенесенная инфекция. Нередко стоматиты или ГРИПП становятся причиной проблем с сосудами, в этом случае требуется дополнительная консультация стоматолога и ЛОРа соответственно. Это делается, чтобы устранить первоначальные очаги инфекции.

Еще одна распространенная причина возникновения геморрагического васкулита – это аллергия на те или иные вещества, именно поэтому одно из названий патологии аллергическая пурпура. Чтобы устранить изначальную причину возникновения воспаления малых сосудов, нужно обратиться к аллергологу. Если пациент не знает, на какое конкретное вещество у него аллергия, врач проводит серию тестов, а затем подбирает подходящее лечение.

Если заболевание выявлено впервые, пациента госпитализируют в ревматологическое отделение для оказания своевременной помощи и постоянного наблюдения за динамикой состояния. Это делается также для того, чтобы обезопасить человека от осложнений. После выписки пациенту нужно регулярно наблюдаться у всех необходимых специалистов еще в течение 2 лет.

Таким образом, нельзя дать однозначный ответ на вопрос, кто из врачей занимается лечением васкулита, поскольку подход к заболеванию почти всегда является комплексным. Однако в любом случае сначала нужно обратиться к терапевту и описать ему все свои жалобы, а на основании первичного обследования доктор решит, к какому специалисту нужно обратиться.

Действия врачей

Самолечение при васкулите недопустимо, тем более нельзя применять терапию народными средствами, которая обещает быстрое излечение без применения «вредных» лекарств. Это заболевание лечится только с применением медикаментов, подобранных лечащим врачом в соответствии с индивидуальными особенностями организма пациента.

Помимо устного опроса, составления анамнеза и первичного осмотра, врач должен дать направление на одни или несколько из следующих анализов:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий и биохимический анализ мочи;
  • эКГ;
  • иммунологический анализ;
  • биопсия;
  • ангиография;
  • рентген;
  • уЗИ;
  • кТ.

По результатам такого обследования ревматолог может поставить точный диагноз, выявить причину заболевания и распознать осложнения, распространившиеся на другие внутренние органы, даже если пациент не ощущает симптомов. При обнаружении смежных очагов поражения назначаются дополнительные анализы из соответствующей области, но делает это узкоспециализированный врач.

Терапия васкулита может различаться в каждом конкретном случае, поскольку влияют не только индивидуальные особенности пациента, но также форма патологии, причины ее возникновения и ее локализация. В целом лечение направлено на устранение первоначального очага поражения, будь то инфекция или аллергия, нормализацию иммунитета, общее очищение организма от токсинов, а также предотвращение рецидивов и осложнений.

Геморрагический васкулит

Общие сведения

Геморрагический васкулит у взрослых и детей (синонимы — болезнь Шенлейна-Геноха, аллергическая пурпура, капилляротоксикоз, геморрагическая пурпура Геноха) относится к системным заболеваниям с поражением преимущественно микроциркуляторного русла кожи, ЖКТ, суставов, почек. К наиболее поражаемой части сосудистого русла относятся сосуды мелкого калибра — посткапиллярные венулы, капилляры и артериолы с откладыванием иммунных комплексов. Код геморрагического васкулита по МКБ-10 — D69.0. В 2012 г номенклатура васкулитов была пересмотрена и пурпура Шенлейна — Геноха получила наименование IgA-васкулит, то есть, васкулит с отложением в стенке сосудов IgA-доминантных иммунных комплексов, поражающий мелкие сосуды.

Заболевание встречается во всех возрастных группах у взрослых лиц, но пик заболеваемости приходится на детский возраст (3-8 и 7-11 лет), в среднем составляя 13-18 случаев/100 тыс. населения. Дети до 3 лет болеют редко, что очевидно связано с низкой иммунологической реактивностью и еще не состоявшейся сенсибилизацией их организма. Более высокая заболеваемость детей школьного возраста обусловлена повышением уровня сенсибилизации в этом возрастном периоде и интенсивностью протекания аллергических реакций. По мере взросления заболеваемость снижается, а после 60 лет встречается крайне редко. В структуре заболеваемости преобладает мужской пол (2:1). В зимний и весенний периоды заболеваемость выше, что объясняется снижение реактивности организма в этот период, повышенной заболеваемостью ОРВИ и интенсивными контактами в детских организованных коллективах.

Спецификой заболевания является многообразие клинических проявлений (высыпания на коже, боли в животе, суставной синдром, поражение почек и др.), что зачастую в дебюте заболевания приводит к обращению к врачам различной специализации (участковый педиатр, дерматолог, нефролог, хирург, невролог), несвоевременной постановке диагноза и к отсрочке адекватного лечения, способствуя тем самым развитию осложнений и ухудшению прогноза.

Патогенез

В основе механизма развития геморрагического васкулита (ГВ) лежит генерализованное иммунокомплексное некротизирующее поражение кровеносных сосудов микроциркуляторного русла кожи и внутренних органов с формированием/отложением в сосудистой стенке гранулярных IgA-депозитов (комплексы антиген-антитело) и активацией системы комплемента. Как следствие образуется белковый мембраноатакующий комплекс, который лежит в основе осмотического лизис эндотелиальных клеток.

Также, при активации системы комплемента активно высвобождаются хемотаксические факторы. воздействующие на полиморфноядерные лейкоциты, которые в свою очередь выделяют лизосомальные ферменты, усугубляющие повреждение стенки сосудов. В результате повреждения структуры эндотелия сосудов происходит обнажение коллагеновых волокон, что способствует адгезии тромбоцитов к поверхности эндотелия и запуску механизма свертывания крови. В дальнейшем в сосудах образуются фибриновые депозиты, ухудшается реология крови, усиливается агрегация эритроцитов, тромбоцитов, развивается внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови.

На фоне повышения проницаемости сосудов и развития тромбозов с последующим истощением антикоагулянтного (антитромбина-III) звена и тромбоцитопении потребления, происходят разрывы кровеносных сосудов микроциркуляторного русла кожи и внутренних органов, которые приводят к развитию клинической симптоматики геморрагического синдрома. Патогенез геморрагического васкулита схематически представлен на рисунке ниже.

Патогенез геморрагического васкулита

Классификация

Единая общепринятая классификация ГВ отсутствует. Наиболее часто используется клиническая классификация заболевания, в основу которой положен тот или иной клинический синдром. Соответственно выделяют кожную, суставную, почечную, абдоминальную и смешанную формы.

По степени тяжести выделяют:

  • легкую: высыпания необильные общее состояние удовлетворительное, возможны артралгии;
  • среднетяжелую: обильные высыпания, общее состояние средней тяжести, артрит, артралгии, микрогематурия, периодические боли в животе, незначительная протеинурия;
  • тяжелую: высыпания обильные сливные, тяжелое общее состояние, ангионевротические отеки, макрогематурия, упорные боли в животе, нефротический синдром, желудочно-кишечное кровотечение, острая почечная недостаточность.

По характеру течения: острую форму (1-2 мес.), затяжную (до 6 месяцев), хроническую с частыми рецидивами.

Причины геморрагического васкулита

Причины геморрагического васкулита у взрослых до настоящего времени окончательно не выяснены, однако, в большинстве случаев, ГВ имеет инфекционно-аллергическую природу. Среди ведущих факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют:

  • Инфекционный фактор. Статистические данные свидетельствуют, что в 60-80% случаев ГВ предшествует инфекция верхних дыхательных путей. При этом, спектр инфекционных агентов достаточно широкий: иерсинии, стрептококки, микоплазмы, легионеллы, вирусы гепатита, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и другие.
  • Наличие очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, аденоидит, синусит и др.).
  • Прием лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, пенициллина, ампициллина, эритромицина, антиаритмических и других лекарственных препаратов).
  • Прием потенциально аллергенных продуктов (шоколада, яиц, цитрусовых, молочных продуктов, рыбы, клубники, земляники и др.).
  • Вакцинация/введение сыворотки.
  • Укусы насекомых.
  • Избыточная инсоляция/переохлаждение.

Также имеются данные о генетической предрасположенности к ГВ, которая обусловлена дефицитом комплемента С7, а также наличием антигенов А1, А2, А10, С3HLA Bw35, B8. Таким образом, в условиях сенсибилизации организма любой этиологически значимый фактор из перечисленных выше может иметь решающее значение в развитии геморрагического васкулита. Однако в значительном числе случаев причины капилляротоксикоза выяснить не представляется возможным.

Клинические симптомы болезни Шенлейна-Геноха представлены четырьмя типичными клиническими синдромами: кожным, суставным, абдоминальным и почечным. Количество органных проявлений заболевания варьирует чаще всего в пределах от 1 до 2 от всех классических клинических синдромов, которые могут развиваться в различных комбинациях и в любой последовательности на протяжении всего периода заболевания. В редких случаях, могут встречаться и поражение других органов: легких, центральной нервной системы, сердца.

Началу ГВ часто предшествует продромальный период продолжительностью от 4 до 12 дней. В большинстве за 1-4 недели пациент переносит заболевание, чаще — ангину, ОРВИ, обострение хронического заболевания или имеет место в анамнезе аллергическое воздействие (прием медикаментов, прививки, обострение аллергического заболевания). Клинические симптомы этого периода не специфические и зачастую проявляются общим недомоганием, повышением температуры, головной болью, снижением аппетита.

Начало ГВ может быть развиваться исподволь, когда первые симптомы пурпуры возникают постепенно на фоне хорошего самочувствия больного и полного здоровья и общее состояние больных существенно не нарушает. Такой вариант начала заболевания характерен для изолированного поражения кожи. Однако в ряде случаев заболевание начинается остро.

Геморрагическая пурпура может начаться с любого синдрома, но чаще дебют болезни проявляется кожным геморрагическим синдромом, к которому постепенно присоединяются поражения других систем и органов.

Кожный синдром (форма). Поражение кожи отмечается у всех больных ГВ и является обязательным и важнейшим критерием диагностики. Типичная локализация высыпаний на коже: нижние конечности — преимущественно голени и стопы. Реже сыпь распространяется на бедра, туловище, ягодицы, верхние конечности и крайне редко на лицо. Геморрагическая сыпь в большинстве случаев представлена пурпурой, петехиями или полиморфной сыпью, реже — уртикарными, эритематозно-макулярными элементами или буллезно-некротической формой. Ниже на фото геморрагического васкулита у взрослых представлены различные формы кожного синдрома.

Формы кожного синдрома ГВ: а) геморрагическая, б) уртикарная; в) папуло-язвенная; г) некротически-язвенная; д) полиморфная

Кожный геморрагический синдром имеет ряд специфических особенностей. Сыпь — симметрична, имеет мелкопятнистый/петехиальный характер, при этом размеры элементов сыпи составляют 2-5 мм, выступает над поверхностью кожи, не исчезает при надавливании, склонна к рецидивированию и слиянию, имеет выраженную пестроту элементов сыпи за счет соседства вновь образованных со старыми, которые находятся на различных стадиях обратного развития, локализуется преимущественную на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов. Достаточно часто дебют заболевания сопровождается различными вариантами аллергической сыпи — крапивницей (аллергический васкулит).

В ранний период ГВ элементы сыпи имеют красноватый цвет, однако в процессе эволюции быстро приобретают характерный синюшно-багровый цвет, затем бледнеют и в течение 3-5 дней, по мере обратного развития, приобретают желтовато-коричневый оттенок. В тяжелых случаях при высокой активности патологического процесса часть кожных элементов подвергается некрозу, что обусловлено микротромбозами и ишемией ткани. Для кожного синдрома ГВ характерно волнообразное течение, чаще отмечается 2-5 эпизодов. При этом, вновь появляющиеся высыпания могут быть вызваны погрешностями в питании, приемом лекарственных препаратов, нарушением постельного режима. В ряде случаев сыпь сопровождается кожным зудом, а у 30-35% пациентов наблюдается гемосидероз (остаточная длительная пигментация), сопровождаемая шелушением.

Частой формой проявления кожного синдрома могут быть ангионевротические отеки, локализирующиеся на кистях, стопах лице. У мальчиков встречается отек мошонки. Ткани в местах поражения имеют синюшную окраску, пастозны.

Суставная форма (синдром). Вовлечение в патологический процесс суставов по частоте встречаемости является вторым после кожного синдрома. Достаточно часто встречается вместе с кожным синдромом или проявляется через несколько часов/дней после него (кожно-суставная форма). Большие затруднения в постановке диагноза ГВ представляют случаи, при которых суставной синдром появляется первично, протекает по типу мигрирующих полиартралгий/артритов и предшествует кожным проявлениям. В основе его развития — нарушение проницаемости сосудов, что способствует развитию отеков кожи/подкожно-жировой клетчатки в области средних/крупных суставов, преимущественно лучезапястных и голеностопных, реже наблюдаются кровоизлияния. Мелкие суставы кисти, стопы в патологический процесс практически не вовлекаются.

Клинические изменения в суставах проявляются локальной гиперемией, увеличением объема, болевым синдромом и болезненностью при пальпации, ограничением движений, повышением местной температуры. Реже, развиваются болевые контрактуры. Клиническая симптоматика с развивается на фоне повышения температуры тела до фебрильных цифр и сохраняется на протяжении 2-5 дней, после чего бесследно исчезает, не оставляя каких-либо деформаций. Часто суставной синдром протекает на фоне ангионевротического отека.

Абдоминальный синдром. Встречается у 50-60% пациентов и у трети из них предшествует кожному синдрому, что существенно затрудняет диагностику и является частой причиной оперативного вмешательства. Основной клинический признак – сильные, возникающие внезапно схваткообразные боли в животе, без выраженной локализации. Характер болей аналогичен кишечным коликам, чаще в области пупка, реже – в эпигастральной/правой подвздошной области, часто имитируя характерную картину язвы желудка, аппендицита, панкреатита и даже острой кишечной непроходимости. Боли зачастую чрезвычайно интенсивные, из-за чего больные занимают вынужденное положение в постели, мечутся и кричат. Болевой синдром вызывается многочисленными кровоизлияниями в стенку кишечника, геморрагиями в брыжейку, геморрагическим пропитыванием слизистой оболочки и кишечной стенки, что может привести к образованию участков некроза и кровотечениям. На пике боли возможны ложные позывы с частым стулом, рвота с примесью крови и появление в кале свежей крови.

При объективном обследовании — болезненность при пальпации живота, вздутие, однако, признаки раздражения брюшины как правило, отсутствуют. Продолжительность абдоминального синдрома варьирует от нескольких приступов на протяжении 2-3 дней до 8-10 «волн» в течении нескольких месяцев. Синдром непостоянен, а симптоматика нестойкая. Часто рецидив болевого синдрома в животе сочетается с очередной волной кожных проявлений.

На фоне болей в животе у пациентов может отмечаться бледность кожи, осунувшееся лицо, сухой язык, запавшие глаза, лихорадка. При обильных кровотечениях высокий риск развития острой постгеморрагической анемии и коллапса. Грозными осложнениями могут быть непроходимость кишечника, обусловленная закрытием его просвета гематомой, перфорация кишечника, перитонит. Развитие абдоминального синдрома значительно обостряет процесс и усугубляет его течение, требуя проведения интенсивной терапии.

Почечный синдром. Развивается ориентировочно у 30-50% больных. Этот синдром ГВ всегда развивается только после появления геморрагической сыпи, однако присоединяться к симптомокомплексу может в разные временные периоды болезни. Наиболее часто почечный синдром развивается на 1-2 месяцах заболевания. Существует 2 клинических варианта поражения почек:

  • Транзиторный мочевой синдром в виде микро/макрогематурии или гематурии с умеренной протеинурией в сочетании с другими проявлениями болезни и с волнообразным течением.
  • Нефрит Шенлейна – Геноха: протекает чаще с гематурической формой, реже с формой прогрессирующего гломерулонефрита и переходом в 25-50% случаев в хронический гломерулонефрит, что резко ухудшает прогноз в связи с наличием артериальной гипертензии/нефротического синдрома и повышает риск развития хронической почечной недостаточности. Поэтому необходим тщательный контроль на всем протяжении заболевания за составом мочи и функцией почек.

Выраженность клинических проявлений во многом зависит от активности патологического процесса, в соответствии с чем выделяют несколько степеней тяжести течения ГВ:

  • Легкая степень: кожные высыпания необильные, общее состояние удовлетворительное, температура тела субфебрильная/нормальная, признаки поражения органов/систем отсутствуют, СОЭ —до 20 мм/час.
  • Средняя степень тяжести: кожный синдром четко выражен, общее состояние средней тяжести, интоксикационный (слабость, головная боль, миалгии) и суставной синдромы выражены, лихорадка (гипертермия свыше 38°С), абдоминальный/почечный синдромы выражены умеренно. В крови – повышение СОЭ до 40 мм/час, повышение эозинофилов, лейкоцитов, нейтрофилов, диспротеинемия, гипоальбуминемия.
  • Тяжелая степень: общее состояние тяжелое, симптомы интоксикации сильно выражены (слабость, высокая температура, миалгии. головная боль). Выражены практически все основные синдромы — кожный, суставной, почечный, абдоминальный (боли в животе приступообразные, рвота с примесью крови), может быть поражение периферической нервной системы и ЦНС. В крови анемия, выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ более 40 мм/час.

Пурпура Шенлейна-Геноха может протекать и с вовлечением в патологический процесс других систем (сердечно-сосудистой, ЖКТ, ЦНС) и органов (печень, легкие), однако такие варианты заболевания встречается значительно реже.

Анализы и диагностика

Диагноз ГВ ставится на выявлении специфических клинических синдромов, прежде всего, наличие в момент осмотра/в анамнезе кожных геморрагических двусторонних высыпаний и установлении связи начала ГВ с инфекционными заболеваниями, аллергическим анамнезом, изменением рациона питания. Специфических лабораторных тесты отсутствуют. Лабораторные исследования:

  • ОАК — тромбоцитоз и неспецифические изменения, общие для любого воспалительного процесса, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз.
  • ОАМ —гематурия/протеинурия.
  • Биохимический анализ крови – кровь на СРБ, печеночные пробы, креатинин, мочевина.
  • Коагулограмма – отмечается гиперкоагуляция, сопровождаемая снижение активности антитромбина III и плазмина, снижение хлоридов.
  • Иммунограмма — увеличение в сыворотке крови концентрации IgA.
  • Анализ кала на скрытую кровь (при желудочно — кишечном кровотечении положительный).

В подтверждении клинического диагноза ведущую роль играет биопсия кожи проведением иммуногистохимического исследования, позволяющего выявить фиксацию IgA-содержащих иммунных комплексов в сосудистой стенке. При необходимости назначаются УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ.

Дифференциальная диагностика необходима с васкулитами при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, болезни Крона, системной красной волчанке, язвенном колите), васкулитами инфекционной этиологии инфекциях (гепатит В и С, инфекционный подострый эндокардит, туберкулез), при лекарственной аллергии и злокачественных новообразованиях.

Лечение геморрагического васкулита у взрослых различается в зависимости от формы болезни, фазы, агрессивности течения. Прежде всего реализуются мероприятия, направленные на блокировку образования новых иммунных комплексов, а также удаление (элиминацию) уже образовавшихся. Больным показано ограничение двигательной активности и назначается строгий постельный режим на период высыпаний на коже + 2 недели, далее — полупостельный режим на 2 недели и в дальнейшем, до полного выздоровления — палатный режим.

Медикаментозная терапия предусматривает назначение энтеросорбентов (Полисорб, Силард, Полифепан, Активированный уголь) с целью связывания токсинов и биологически активных веществ в кишечнике на 15-20 дней.

К средствам патогенетической терапии относятся антиагреганты и антикоагулянты. Из антикоагулянтов базовым препаратом является Гепарин, доза, способ и длительность введения которого определяется клиническим вариантом болезни, ответом на проводимую терапию и показателями свертывающей системы крови и проводится под контролем времени свёртывания крови.

В качестве антиагрегантных средств назначается на 3-4 недели Дипиридамол (Парседил, Курантил, Тромбонил), ацетилсалициловая кислота или Пентоксифиллин, а также активаторы фибринолиза — Никотиновая кислота в/в капельно в переносимых дозах. Эти препараты препятствуют агрегации тромбоцитов, улучшают коллатеральный кровоток, внутритканевую перфузию и микроциркуляцию. При тяжелом течении для нормализации фибринолитической активности целесообразно введение Урокиназы.

Показаниями к назначению глюкокортикостероидов (Преднизолон) является упорный абдоминальный синдром, длительное волнообразное течение кожной пурпуры, нефрит. Раннее назначение преднизолона, особенно у пациентов с абдоминальным синдромом, значительно снижает риск развития почечного синдрома. При активно текущем гломерулонефрите с иммунологическими нарушениями и отклонениями в функции почек назначается пульс-терапия Метилпреднизолоном в течение 3 дней.

При сопутствующей инфекции в зависимости от предполагаемого/выявленного этиологического фактора и упорном волнообразном течении ГВ назначают антибиотики широкого спектра действия — цефалоспорины III поколения (Цефиксим, Цефтриаксон, Цефотаксим), макролиды (Сумамед).

Для улучшения реологических свойств, микроциркуляции, нормализации ОЦК (объема циркулирующей крови) проводится инфузионная терапия (Декстран, Декстроза). При наличии отягощенного аллергоанамнеза (аллергический васкулит) назначаются антигистаминные препараты (Дифенгидрамина гидрохлорид) в возрастных средне-терапевтических дозировках на 1-2 недели. В качестве симптоматической терапии при суставных болях — НПВС (Напроксен, Ибупрофен). При сильно выраженном абдоминальном синдроме назначаются наркотические анальгетики (Морфин).

При обширных поражениях кожи эффективны препараты группы сульфаниламидов: Колхицин, Сульфасалазин. При длительном волнообразном течении ГВ эффективны иммунокорригирующие препараты (Дибазол), а также, препараты, ускоряющие синтез интерферона (Циклоферон, Амиксин) и иммуноглобулин человеческий нормальный в течение 1-5 суток. При торпидной клинике может быть эффективен Плазмаферез (10-14 сеансов). Для укрепления сосудистой стенки показаны витамины Р, С, а также, антиоксидантный комплекс.

Доктора

специализация: Ревматолог

Громова Ольга Александровна

3 отзываЗаписаться

Крайнов Александр Сергеевич

3 отзываЗаписаться

Петросов Сергей Николаевич

8 отзывовЗаписаться

Лекарства

  • Энтеросорбенты (Полисорб, Силард, Полифепан, Активированный уголь).
  • Антикоагулянты (Гепарин).
  • Антигистаминные препараты (Дифенгидрамина гидрохлорид).
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон).
  • Антибактериальные препараты (Цефиксим, Цефтриаксон, Цефотаксим, Сумамед).
  • НПВС (Напроксен, Ибупрофен).
  • Антацидные препараты (Алгелдрат + Магния гидроксид).
  • Обезболивающие наркотические препараты (Морфин).
  • Инфузионная терапия (Декстран, Декстроза, Натрия хлорид).
  • Антиагрегантные средства (Дипиридамол, Парседил, Курантил, Тромбонил).
  • Активаторы фибринолиза (Никотиновая кислота).
  • Сульфаниламиды (Колхицин, Сульфасалазин).

Процедуры и операции

Процедуры — ультразвук с гидрокортизоном, ультравысокочастотная терапия, индуктотермия, диатермия, ультрафиолетовое облучение.

Операции — нет.

Диета

Гипоаллергенная диета

  • Эффективность: лечебный эффект через 21-40 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1300-1400 руб. в неделю

Диета Стол №1

  • Эффективность: лечебный эффект через 3 недели
  • Сроки: 2 месяца и более
  • Стоимость продуктов: 1500 — 1600 руб. в неделю

Диета 7 стол

  • Эффективность: лечебный эффект через неделю
  • Сроки: 1 месяц и более
  • Стоимость продуктов: 1200-1300 рублей в неделю

Назначается гипоаллергенная диета, предусматривающая исключение из рациона питания облигатных аллергенов: молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, какао, овощи/фрукты оранжевого и красного цвета, а также, экстрактивные вещества. При абдоминальном синдроме показан модифицированный Стол №1 по Певзнеру до полного его купирования. При нефрите — диетический Стол №7 с постепенным переходом на гипохлоридную диету.

Профилактика

К основным мерам профилактики ГВ в его рецидивов относятся:

  • Адекватное лечение острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и своевременная санация инфекционных хронических очагов ЛОР органов.
  • Исключение/минимизация контактов с аллергенами (при отягощённом аллергическом анамнезе) и контроль приема лекарственных препаратов.
  • Предотвращение переохлаждений организма.
  • Укрепление иммунитета (закаливание, рациональное питание).
  • Диспансерное наблюдение за переболевшими лицами в течении 2 лет.

Последствия и осложнения

К основным осложнениям ГВ относятся: кишечная непроходимость, панкреатит, перфорации, перитонит, постгеморрагическая анемия, тромбозы/инфаркты в органах, невриты, церебральные расстройства. Летальный исход развивается преимущественно в результате абдоминальных осложнений (перфорация кишечника, перитонит), развития хронической почечной недостаточности, кровоизлияний в органы (головной мозг).

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный и в 75% случаев пациенты выздоравливают в сроки 1-2 года после заболевания. У ряда пациентов при хроническом рецидивирующем течении заболевание может продолжаться неопределенно длительное время с периодическими рецидивами одним (кожным) или несколькими синдромами. Частота рецидивов на протяжении всего периода может варьировать от одного до ежемесячных, приобретая со временем характер моносиндромного: преимущественно в виде кожной пурпуры или кожно-суставной формы, реже — хронического нефрита в виде гематурической формы с сохранением функции почек на протяжении длительного периода.

Прогноз менее неблагоприятный при развитии нефрита, особенно при хронизации процесса с проявлениями гломерулонефрита и переходом в хроническую почечную недостаточность. При молниеносной пурпуре прогноз неблагоприятный.

Список источников

К заболеваниям системного характера, которые вызывают воспалительный процесс в кровеносных сосудах относится кожный васкулит. Такая патология сопровождается поражением не только кожи, но и внутренних органов. Медикаментозная терапия повышает шансы на полное выздоровление пациента.

Кожный васкулит

Нарушения микроциркуляции крови по сосудам вызвано сильным воспалительным процессом. Васкулит сопровождается появлением папул, язвочек, алопеции и других кожных образований.

Лечение приносит положительный результат при условии его начала на ранних стадиях заболевания. Тяжелые формы патологии приводят к необратимым процессам в организме.

Профессиональная болезнь

Это заболевание, которое сопровождается поражением мелких и средних кровеносных сосудов. Степень проявления симптоматики зависит от формы, стадии и действия провоцирующего фактора.

Механизм развития кожного васкулита следующий: нейтрофильные лейкоциты внедряются в тончайшие стенки сосудов, вызывая тем самым процесс некроза (отмирания клеток). В результате проницаемость сосудов увеличивается в несколько раз, на коже пациент замечает кровоизлияния различных размеров.

Эта патология нередко развивается из-за большого скопления на стенках сосудов иммунных комплексов, которые постоянного циркулируют в крови и реагируют на попадание внешнего раздражителя (аллергические реакции и т.д.).

Особенности и характерные отличия

Основным отличием кожного васкулита от других форм этого системного заболевания является то, что поражению поддаются исключительно кровеносные сосуды, внутренние органы в данном случае не затрагиваются.

Несвоевременное лечение повышает шансы на развитие осложнений в виде тромбозов, почечной и печеночной недостаточности, инфарктах и т.д.

Васкулит первичной формы не является заразным, однако при инфекционной форме риск передачи другом человеку очень большой. Кожный васкулит особенно опасен для беременной женщины, так как может спровоцировать выкидыш или преждевременные роды.

Клинические проявления

Симптоматика зависит от формы и степени тяжести васкулита. К общепринятым признакам относят:

  • лихорадку;
  • появление гематом на коже, кровотечения;
  • боль в суставах, нарушение их подвижности;
  • резкая потеря веса.

При тяжелых формах поражаются нервная система и внутренние органы. При несвоевременном лечении переходит в хроническую форму, для которой характерны частые рецидивы.

При повреждении мелких кровеносных сосудов на теле появляется мелкая сыпь, напоминающая крапивницу. Пораженный участок краснеет и отекает. При поражении сосудов среднего диаметра формируются небольшие узелковые уплотнения.

Большую роль играет ранняя диагностика заболевания, это этого зависит эффективность схемы лечения. При первых неприятных симптомах рекомендуется обращаться к сосудистому хирургу, терапевту, семейному врачу или ревматологу.

Лабораторные исследования

Пациент с подозрением на кожный васкулит обязательно сдает общий анализ крови, о заболевании свидетельствует сильное повышение уровня СОЭ. Среди биохимических показаний особую важность представляют количество белковых фракций в крови. Также биоматериал исследуют на иммунологические показатели (уровень иммуноглобулинов, ревматоидного фактора, реактивного белка и т.д.). Не всегда для постановки диагноза достаточно результатов лабораторных тестов.

Биопсия

При поражении сосудов среднего размера проводят биопсию из пораженных участков, обнаруженных не в течение суток. Такой метод позволяет установить нейтрофильную фильтрацию и поставить более точный диагноз. При наличии узелков, биоматериал для биопсии забирают из них.

Цитология

При подозрении на вовлечении внутренних органов и систем пациенту дополнительно назначают цитологические исследования.

Обязательным условием является проведение дифференциальной диагностики, которая позволяет исключить схожие по симптоматике заболевания.

Как лечат кожный васкулит

Схема терапии зависит от степени тяжести патологии. Проще всего лечению поддаются начальные стадии васкулита, тяжелые формы требуют больше времени.

Первичный

Основной целью врачей является установление причины, вызвавшей воспаление в сосудах. Для купирования симптоматики пациенту назначают антигистаминные средства, при их неэффективности прописывают курс глюкокортикостероидов. Эффектным средством для лечения кожного васкулита считается колхицин.

Для устранения неприятных симптомов применяют наружные средства. Популярностью пользуются мазь Солкосерил, Димексид, Синафлан и др. Они снимают воспаление и отечность, ускоряют процесс регенерации тканей.

Повторный

В данном случае лечение направлено на устранение заболевания внутренних органов. Для этих целей используют следующие группы препаратов:

  • иммуносупрессоры. Назначаются в комплексе с глюкокортикостероидами, направлены на угнетение иммунитета;
  • цитостатики применяют при подозрении на онкологический процесс. Они замедлят рост и деление злокачественных клеток. К эффективным и распространенным препаратам относят Фторурацил, Метотрексат и др. Курс лечения определяется индивидуально, в среднем длится до 1 года.

Хронический

При несвоевременном лечении начальных стадий, васкулит переходит в хроническую форму, его лечение сильно усложняется. Для терапии применяют кортикостероиды, антигистаминные препараты, нестероидные противовоспалительные средства и т.д. Дозировку и длительность приема назначает лечащий врач. Обязательным условием является соблюдение правильной диеты в период обострения симптоматики (исключение всех аллергенов и провоцирующих факторов).

Профилактика и прогноз

Некоторые виды кожного васкулита проходят сами по себе через некоторое время, другие требуют длительного лечения. Для пациентов с хроническими формами категорически запрещается отменять лекарственную терапию, в противном случае развивается обострение симптоматики. При своевременной диагностике и начале лечения врачи дают положительный прогноз.

Специалисты дают общие рекомендации касательно профилактики кожных васкулитов:

  • минимизация стрессов и нервных напряжений;
  • избежание сильного переохлаждения или перегрева;
  • своевременное лечение существующих инфекционных заболеваний;
  • соблюдение правильного питания (исключение потенциальных аллергенов);
  • отказ от курения и алкоголя;
  • вести в меру активный образ жизни, контролировать свой вес;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы для укрепления иммунитета.

Соблюдая эти несложные правила можно не только избежать этого неприятного заболевания, но и укорить процесс выздоровления во время его лечения.

Кожный васкулит – одно из разновидностей системных заболеваний, при котором наблюдается сильный воспалительный процесс в кровеносных сосудах. Болезни подвергаются как мелкие, так и крупные сосуды, а также внутренние органы (в запущенных случаях). При своевременной диагностике назначается эффектное лечение, которое позволяет навсегда избавиться от васкулита. Самолечение повышает шансы на переход болезни в хроническую форму и развитие тяжелых осложнений.

Глюкокортикоиды в лечении системных васкулитов

В течение уже более 40 лет глюкокортикоиды (ГК) являются самыми мощными из существующих в настоящее время противовоспалительных препаратов, которые используются для лечения заболеваний человека .
Впервые ГК для лечения васкулитов применили A.H.Baggenstoss и соавт. (1950).
В это время пятилетняя выживаемость у больных васкулитами составляла 10% . С внедрением в широкую клиническую практику терапии ГК этот показатель увеличился до 55% .
По данным G.Pickering и соавт. (1960), при узелковом полиартериите (УП) на фоне приема стероидов в течение первого года заболевания в живых оставалось более двух третей больных.
В настоящее время глюкокортикоиды широко используются для лечения васкулитов. Они назначаются практически при всех их формах.

Механизм действия

ГК оказывают мощное действие на иммунную систему. Увеличение их синтеза имеет фундаментальное значение для предотвращения ее гиперактивации в процессе развития иммунного ответа и воспаления .
В физиологических дозах ГК модулируют селекцию тимоцитов , регулируют иммунный ответ посредством изменения секреции цитокинов . В фармакологических концентрациях глюкокортикоидов предотвращают или уменьшают воспаление и иммунологически опосредованные процессы путем подавления поступления лейкоцитов в зону повреждения; изменения их функциональной активности, а также лейкоцитов, эндотелиальных клеток (ЭК) и фибробластов; ингибиции синтеза и конечных эффектов гуморальных медиаторов воспаления .
Механизмы иммуномодулирующей и противовоспалительной активности ГК связаны с преимущественным снижением синтеза цитокинов, продуцирующихся Тh1 Т-лимфоцитами (интерлейкины (ИЛ)-2, ИФ-у), и «провоспалительных» цитокинов (фактор некроза опухоли (ФНО)-а, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ колониестимулирующий фактор (КСФ)).
Возможные механизмы действия ГК при васкулитах представлены в таблице 6.2.
Таблица 6.2. Механизмы противовоспалительного и иммуномодулирующего действия глюкокортикоидов

Регуляция секреции Тh1- и Тh2-цитокинов — подавление Тh1-типа иммунного ответа
Подавление поступления лейкоцитов в зону воспаления за счет снижения экспрессии
молекул адгезии (ELAM-1 и ICAM-1) на эндотелиальных клетках
Ингибиция транскрипции генов провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-8)
Изменение функциональной активности лейкоцитов и эндотелия
Подавление активности фосфолипазы А2 и циклооксигеназы-2
Ингибиция синтеза и конечных эффектов медиаторов воспаления
Подавление активации, пролиферации и синтеза антител В-лимфоцитами
Стимуляция апоптоза Т- и В-лимфоцитов
Подавление индуцированного ИЛ-1 хемотаксиса нейтрофилов и выработки ими супероксидных радикалов, простагландииов и лейкотриенов

Монотерапия глюкокортикоидами

Монотерапия ГК является основным методом лечения гигантоклеточного артериита (ГКА), реже артериита Такаясу и некоторых некротизирующих васкулитов с локальным поражением сосудов и отсутствием признаков прогрессирования заболевания. Тяжёлые абдоминальные формы геморрагического васкулита служат показанием для назначения преднизолона .
Полагают, что при этом заболевании лечение ГК позволяет предотвратить последующее поражение почек . Однако другие авторы не разделяют этого мнения . Глюкокортикоиды используются как системно, так и местно, в виде мазей и кремов для лечения язв полости рта и половых органов.
Обычно доза преднизолона при системных васкулитах колеблется от 20 др 60 мг/сутки (в среднем 0,75—1,0 мг/кг/ сутки). Более высокие дозировки препарата применяются при ГКА, синдроме Чарга—Стросса, классическом УП, чем при болезни Бехчета, артериите Такаясу, геморрагическом васкулите и гранулематозе Вегенера.
Длительность подавляющей терапии ГК составляет 3—4 недели, затем проводится постепенное (2—3 месяца) снижение их дозы до поддерживающей (0,15—0,2 мг/кг/сутки), которая назначается от одного года до трех — пяти лет.

Альтернирующая терапия

Альтернирующая терапия ГК — метод лечения, заключающийся в назначении глюкокортикоидов короткого действия без выраженной минералокортикоидной активности (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) однократно, утром (около 8 часов), каждые 48 часов. Целью альтернирующей терапии является уменьшение побочных реакций ГК при сохранении их терапевтической эффективности.
Полагают, что этот метод лечения показан больным, которые длительно (более нескольких недель) принимают ГК. Его не следует применять при кратковременном использовании этих препаратов, а также в начальной стадии лечения или в период обострения заболевания.
Однако при системных васкулитах такая тактика лечения, как правило, неэффективна. Полагают, что при этих заболеваниях альтернирующий прием глюкокортикоидов предпочтителен только для поддерживающей терапии.

Пульс-терапия

В начале 70-х годов появились сообщения о возможности подавления синдрома отторжения после пересадки почки путем внутривенного введения больным больших доз метилпреднизолона .
Этот метод получил название пульс-терапии. Под ним обычно подразумевают быстрое, в течение 30—60 минут, внутривенное введение больших доз глюкокортикоидов (около 1 г) 1 раз в день на протяжении трех суток.
Первое сообщение о пульс-терапии при ревматических болезнях обычно приписывают E.S.Cathcart и соавт., которые в 1976 году использовали этот метод при волчаночном нефрите. По данным неконтролируемых исследований, на фоне пульс-терапии быстрое улучшение наблюдается у 75% больных с активным волчаночным нефритом, поражением ЦНС, пневмонитом, полисерозитом, васкулитом, тромбоцитопенией. Ответ на пульс-терапию наблюдается у некоторых больных, резистентных к пероральному приему высоких доз ГК .
В настоящее время при системных васкулитах подавление активности заболевания предусматривает более раннее назначение пульс-терапии. Полагают, что одним из преимуществ пульс-терапии при этих заболеваниях является возможность более быстрого перевода больного на поддерживающую дозу ГК.
Предварительные результаты свидетельствуют также о том, что повторные процедуры пульс-терапии (1—3 дня в месяц) являются альтернативой назначения цитостатиков.
Показания к проведению пульс-терапии при системных васкулитах суммированы в таблице 6.3.

Таблица 6.3. Показания к проведению пульс-терапии глюкокортикоидами при системных васкулитах

Заболевание Показания
Узелковый полиартериит* Периферическая гангрена, полинейропатия, поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), обострения заболевания
Микроскопический полиангиит* Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, обостре­ния заболевания
Гранулематоз Вегенера* Поражение почек, легких, обострения заболевания
Синдром Чарга—Стросса* Обострения заболевания
Гигантоклеточный артериит Развитие офтальмологических осложнений
Артериит Такаясу* Период индукции ремиссии, обострения заболевания, предоперационная подготовка в активную фазу
Геморрагический васкулит* Поражение ЖКТ, почек, обострения заболевания
Эссенциальная криоглобулинемическая пурпура** Поражение почек, обострения заболевания
Облитерирующий тромбангиит* Период индукции ремиссии, развитие дистальной ган­грены конечности
Болезнь Бехчета Развитие офтальмологических осложнений
Ревматоидный артрит* Кожный васкулит, дистальная гангрена конечности, полинейропатия, дигитальный артериит
Болезнь Шегрена* Криоглобулинемический васкулит

Примечание. * — обычно в сочетании с циклофосфаном; ** — в сочетании с плазма-ферезом.
При гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиангиите (МПА), узелковом полиартериите, системной красной волчанке (СКВ), ревматоидном васкулите пульс-терапию проводят ежемесячно в течение девяти — двадцати четырех месяцев подряд .
В отечественной литературе первый опыт использования пульс-терапии циклофосфаном (ЦФ) и метилпреднизолоном при артериите Такаясу представили А.В.Покровский и соавт. (1990). Авторы проводили однократно курс такой терапии, обычно для предоперационной подготовки больных. Однако, по нашим данным, при этом заболевании предпочтительнее повторные курсы пульс-терапии 1 раз в месяц в сроки от 7 до 12 месяцев .
Необходимо подчеркнуть, что у больных системными некротизирующими васкулитами введение высоких доз глюкокортикоидов обязательно должно сочетаться с активной цитотоксической терапией, в первую очередь ЦФ, так как только такая комбинированная терапия позволяет реально улучшить прогноз заболевания.
Наиболее часто для проведения пульс-терапии используют метилпреднизолон в виде раствора гемисукцината натрия . Фармакологические свойства препарата, а также его минимальная минералокортикоидная активность позволяют рассматривать его как средство выбора при проведении пульс-терапии .
В последнее время с этой целью стали использовать дексаметазон, который в 7 раз активнее, чем преднизолон. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное действие, не задерживает ионов Na+ в организме и слабо влияет на выделение ионов К+. Период его биологической полужизни составляет 36—54 часа, в то время как для метилпреднизолона он колеблется от 12 до 36 часов.
Имеются сообщения о высокой эффективности пульс-терапии дексаметазоном у больных резистентной тромбоцитопенической пурпурой .
Хороший клинико-лабораторный эффект был достигнут при назначении в качестве пульс-терапии для лечения СКВ и ревматоидного артрита (РА) препарата дексавен (Jelfa) — натриевой соли фосфата дексаметазона — в дозировке 2 мг/кг/сутки .
Мы также применяли дексавен (Jelfa) в виде пульс-терапии для лечения 11 больных (четверо мужчин и 7 женщин, средний возраст 37,3±5,7 лет), трое из которых страдали неспецифическим аортоартериитом, трое — системной красной волчанкой и по одному — геморрагическим васкулитом, облитерирующим тромбангиитом (ОТА), гигантоклеточным артериитом, ревматоидным васкулитом и болезнью Шегрена с криоглобулинемическим васкулитом .
Дексавен вводили внутривенно в дозировке 2 мг/кг/сутки (в среднем 120—160 мг сутки) в течение трех дней подряд. У трех человек в первый день пульс-терапии введение дексавена сочетали с циклофосфаном (10 мг/кг).
Обследование больных проводилось до лечения, на 4-е и 20-е сутки от его начала. Для оценки эффективности терапии использовали подсчет активности процесса по шкале ECLAM для СКВ, а при васкулитах — индекс клинической активности васкулита (ИКАВ). Кроме того, исследовали концентрацию С-реактивного белка (СРБ), антигена фактора фон Виллебранда (ФВ:Аг), показатели коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, а также проводили ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов.
Как при системной красной волчанке, так и при васкулитах уже на 4-е сутки после проведения пульс-терапии дексавеном имело место уменьшение активности воспаления. Противовоспалительный эффект препарата прослеживался и на 20-й день от начала лечения (рис. 6.1; 6.2).
Рис. 6.1. Динамика индекса ECLAM у больных СКВ на фоне пульс-терапии дексавеном (Jelfa)
Рис. 6.2. Динамика ИКАВ на фоне пульс-терапии дексавеном (Jelfa)
При системной красной волчанке отмечалось уменьшение выраженности геморрагических, высыпаний, суставного синдрома, явлений экссудативного перикардита, язвенно-некротических элементов, а также снижение СОЭ.
При системных васкулитах наблюдалась нормализация температуры, уменьшение общей слабости и размеров язвенно-некротических поражений кожи, исчезновение болей в мышцах и ишемизированных органах (верхние и нижние конечности, желудочно-кишечный тракт).
При первичном синдроме Шегрена исчез лихорадочный синдром, значительно уменьшились кожные геморрагические высыпания, а также выраженность полинейропатии и синдрома Рейно.
У всех больных с артериитом Такаясу и ГКА на 4-е сутки отмечалось снижение СОЭ. При этом на 20-й день у некоторых из них, несмотря на низкий клинический индекс активности васкулита, наблюдалось ее нарастание. Подобная закономерность прослежена и для СРБ.
Оценивая влияние пульс-терапии дексавеном на концентрацию ФВ:Аг, мы наблюдали значительное его снижение на 4-е и 20-е сутки от момента начала лечения у больной с первичным синдромом Шегрена. У больных неспецифическим аортоартериитом, гигантоклеточным артериитом и ОТА не прослеживалось такой четкой зависимости.
При неспецифическом аортоартериите выявлена положительная динамика при ультразвуковом дуплексном сканировании сосудов, в виде уменьшения толщины интимы в пораженных участках артерий и исчезновения двухконтурности их стенки.
После проведения пульс-терапии дексавеном у некоторых больных отмечалось значительное снижение спонтанной агрегации тромбоцитов (рис.6.3).
Рис. 6.3. Динамика спонтанной агрегации тромбоцитов у больного К. с ревматоидным васкулитом на фоне пульс-терапии дексавеном (Jelfa) и циклофосфаном
Показатели коагуляционного гемостаза имели выраженную тенденцию к нормализации. В частности, при геморрагическом васкулите и СКВ отмечалось удлинение времени АЧТВ-теста, уменьшение концентрации фибриногена и титра растворимых ибринмономерных комплексов и нормализация процесса ибринолиза.
Переносимость препарата была достаточно хорошей, что отмечают и другие исследователи . Побочные явления включали умеренную тошноту, головную боль, боли в области сердца, нарушение сна. У двух больных отмечены эпизоды бессимптомной синусовой брадикардии. Задержки жидкости и подъёма артериального давления не отмечалось.
В целом препарат дексавен (Jelfa), применяемый в качестве пульс-терапии, обладает выраженным противовоспалительным действием. Он также эффективный корректор процессов гемостаза.
Последнее достигается, по-видимому, за счет подавления иммунопатологических процессов, инициирующих свертывание крови.
Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

Опубликовал Константин Моканов


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *